Ich versuche herauszufinden, warum ein plötzlicher, starker, kurzer Schmerz eine Stimulation des Vagusnervs verursacht. Was könnte die physiologische Erklärung sein?
Liegt das daran, dass der Schmerz das sympathische System auslöst (großer Stress wegen des Schmerzes) und direkt danach das parasympathische System versucht, es auszugleichen, aber es überreagiert? und dann wird das sympathische System wieder normal, wenn der Parasympathikus hoch bleibt?
Gibt es eine physiologische Erklärung?
Vielen Dank
Kurze Antwort
Angesichts Ihrer Kommentare beziehen Sie sich auf die Ursache der Ohnmacht, nachdem sie durch bestimmte Stressoren ausgelöst wurde. Der Grund ist ein plötzlicher Blutdruckabfall aufgrund einer Aktivierung des parasympathischen Nervensystems ( Vagus-Nerv-Aktivität ). Dies führt zu einer verminderten Durchblutung Ihres Gehirns, was zu einer kurzzeitigen Bewusstlosigkeit führt ( Mayo Clinic ).
Hintergrund
Es gibt verschiedene Arten von Ohnmachtsanfällen (Synkopen) mit unterschiedlichen Ursachen. Der Typ, auf den Sie sich beziehen, ist die neural vermittelte Synkope (Arthur & Kaye, 2000) . Es wird durch emotionale Aktivierung aufgrund von Stressoren (Schmerz, Angst usw.) hervorgerufen. Stressreaktionen werden von der Freisetzung von Stresshormonen begleitet, vor allem von Adrenalin (Epinephrin). Die Freisetzung von Epinephrin führt zu einer Erregung des sympathischen Nervensystems, was zu erhöhtem Blutdruck, erhöhtem Puls und Schwitzen führt. Es erhöht auch die Blutmengen, die zu den peripheren Organen geleitet werden. Diese Mechanismen unterstützen die Kampf-, Schreck- und Fluchtreaktion , da mehr Blut in der Peripherie mehr Glukose zu den Muskeln transportiert (Agarwal, 2007).. Die Bluteinleitung in die Peripherie (Venous Pooling) kann jedoch einen Punkt erreichen, an dem der venöse Blutrückfluss zum Herzen zu stark abfällt. Dies wiederum kann zu einer erheblichen Zunahme der Muskelaktivität in den Herzkammern führen, da diese wahrscheinlich Schwierigkeiten haben, die geringen verfügbaren Mengen an venösem Blut in die Herzkammern zu pumpen. Es wird angenommen, dass die erhöhte Muskelaktivität in den Ventrikeln Mechanorezeptoren aktiviert, die normalerweise nur während der Dehnung feuern würden.
Eine Dehnung des Herzmuskels ist normalerweise mit Bluthochdruck verbunden. Die Warnmeldung eines hohen Blutdrucks durch die Mechanorezeptoren wird an das Mark im Hirnstamm gesendet, was wiederum zu einer parasympathischen Nervenerregung führt. Als Teil der parasympathischen Reaktion wird der Vagusnerv stimuliert, der die Herzaktivität reduziert, um den Blutdruck zu senken.
Wenn die Mechanorezeptoren jedoch aufgrund der offensichtlichen Kontraktilität der Ventrikel aufgrund eines niedrigen Blutvolumens stimuliert werden, senden sie denselben neuralen Input an das Medulla, der normalerweise Bluthochdruck signalisiert, wodurch eine Vagusnervstimulation und damit eine paradoxe parasympathische Erregung verursacht wird niedriger Blutdruck ( Hypotonie ), niedrige Herzfrequenz ( Bradykardie ) und schließlich Ohnmacht ( Synkope ) (Grubb, 2005) .
Referenzen
Agarwal et al., Postgrad Med J 2007; 83 :478–80
Arthus & Kaye, Postgrad Med J 2000; 76 : 750-75
Grubb, Umlauf 2005; 111 :2997-3006
AliceD
Yoni Elyo