Nehmen wir an, wir haben eine Mutter, die einen Sohn zur Welt bringt. Auf sehr deutliche Weise sind die Zellen dieser beiden Individuen natürlich sehr verschieden. Doch es gibt eine Nabelschnur, die sie verbindet. Dann müsste doch irgendwo auf dem Weg eine klar definierte „Grenze“ sein, wo die Zellen der Mutter auf die Zellen ihres Sohnes treffen, oder? Wie ist das überhaupt möglich?! ;)
Zellen der Nabelschnur - Mutter oder Sohn?
Antwort: Sohn.
Die gesuchte Schnittstelle befindet sich in der Plazenta. https://en.wikipedia.org/wiki/Placenta
Formal wird die fötale Seite der Plazenta Chorion frondosum genannt, die sich aus den äußeren Zellen der Blastozyste (Trophoblast) entwickelt, und die mütterliche Seite der Plazenta, Decidua basalis, die sich aus dem mütterlichen Uterusgewebe entwickelt.
Wie ist es überhaupt möglich?
Immuntoleranz in der Schwangerschaft oder gestationsbedingte/mütterliche Immuntoleranz
Die Plazenta fungiert als immunologische Barriere zwischen der Mutter und dem Fötus und schafft eine immunologisch privilegierte Stelle. Zu diesem Zweck verwendet es mehrere Mechanismen
Es sondert Neurokinin B ab, das Phosphocholinmoleküle enthält. Dies ist derselbe Mechanismus, den parasitäre Nematoden verwenden, um einer Erkennung durch das Immunsystem ihres Wirts zu entgehen.
Außerdem gibt es im Fötus kleine lymphozytäre Suppressorzellen, die mütterliche zytotoxische T-Zellen hemmen, indem sie die Reaktion auf Interleukin 2 hemmen.
Die Trophoblastzellen der Plazenta exprimieren im Gegensatz zu den meisten anderen Zellen im Körper nicht die klassischen MHC-Klasse-I-Isotypen HLA-A und HLA-B, und es wird angenommen, dass dieses Fehlen die Zerstörung durch mütterliche zytotoxische T-Zellen verhindert, die sonst das fötale HLA erkennen würden -A- und HLA-B-Moleküle als fremd. Andererseits exprimieren sie die atypischen MHC-Klasse-I-Isotypen HLA-E und HLA-G, von denen angenommen wird, dass sie die Zerstörung durch mütterliche NK-Zellen verhindern, die ansonsten Zellen zerstören, die keinen MHC-Klasse-I exprimieren. Allerdings Trophoblastzellen exprimieren das eher typische HLA-C.
Es bildet ein Synzytium ohne extrazelluläre Zwischenräume zwischen den Zellen, um den Austausch wandernder Immunzellen zwischen dem sich entwickelnden Embryo und dem Körper der Mutter zu begrenzen (etwas, das ein Epithel nicht ausreichend leisten kann, da bestimmte Blutzellen darauf spezialisiert sind, sich einfügen zu können sich zwischen benachbarten Epithelzellen). Die Verschmelzung der Zellen wird offenbar durch virale Fusionsproteine des endosymbiotischen endogenen Retrovirus (ERV) verursacht. Eine immunevasive Wirkung war das anfänglich normale Verhalten des viralen Proteins, um das Virus dazu zu bringen, sich auf andere Zellen auszubreiten, indem es sie einfach mit der infizierten fusionierte. Es wird angenommen, dass sich die Vorfahren der modernen viviparen Säugetiere nach einer Infektion mit diesem Virus entwickelt haben, wodurch der Fötus dem Immunsystem der Mutter besser widerstehen konnte.
Andere Mechanismen umfassen die Exposition gegenüber immunmodulierenden Faktoren, die in der Samenflüssigkeit von Vaginal- und Oralsex vorhanden sind. https://en.wikipedia.org/wiki/Pre-eclampsia#paternal_tolerance
John