Erklärung des EKG bei MI mit einem elektrostatischen Modell

Ich fand ein Papier , das ein elektrostatisches Modell vorstellte , um das in verschiedenen Ableitungen aufgezeichnete EKG zu erklären. Dieses Modell fordert im Wesentlichen, die Depolarisationswellenfront als den Hauptbeitragsfaktor zu der an den Ableitungen, insbesondere den Extremitätenableitungen, gemessenen Potentialdifferenz zu betrachten, und zwar durch eine Ansammlung von momentanen Dipolen mit Dipolmomenten, die entsprechend der Ausbreitungsrichtung organisiert sind. Es wird auch in diesem Buch hier im EKG-Abschnitt unter Messungen der Herzfunktion verwendet .

Das Papier erklärt die beobachteten EKG-Deformitäten bei MI nicht im Detail. Die ST-Hebung ist ein häufiger Befund in den meisten MI-Fällen. Wie erklären wir uns das im Lichte des oben genannten Modells?

Meine Gedanken

Im Normalfall ist das ST-Segment isoelektrisch , da sich keine Depolarisations-/Repolarisations-Wellenfront ausbreitet. Wie wird diese isoelektrische Natur bei MI beeinträchtigt? Unter der Annahme, dass die meisten Infarkte Muskeltod oder Schäden aufgrund einer fokalen Insuffizienz der Koronarzirkulation beinhalten, sollte das Diagramm während des ST-Segments eine isoelektrische Linie (keine Ablenkung) zeigen, selbst wenn eine Region des Herzens tot war, da das lebende Gewebe entweder depolarisiert wird oder polarisiert (jedoch keine Zustandswechsel), und das tote Gewebe wird während des gesamten Herzzyklus entweder eine vollständig ausgelöschte Membranpolarität oder eine veränderte Polarität aufweisen. Auf jeden Fall wird dann kein Teil des Herzens seine Polarität wechseln.Warum wird dann ein resultierender Dipol (der eine sich ausbreitende Wellenfront mit wechselnden Polaritäten anzeigt) während des ST-Segments beobachtet?

Alternatives Modell
Um die Erhöhung zu erklären, stellt dieses Buch (Seite 522) ein Zwei-Zellen-Modell bereit und erklärt, dass der anoxische Schaden irgendwie dazu führt, dass der basale depolarisierte Zustand der Zelle eine niedrigere Membranpotentialdifferenz hat, was alle Segmente des EKG verursacht mit Ausnahme des abgesenkten ST-Segments, wodurch das ST-Segment angehoben erscheint. Ich verstehe drei Dinge nicht in Bezug auf diese Erklärung. Wie wird eine anoxische Schädigung eine solche spezifische Änderung der Polarität und des nachfolgenden Aktionspotentials verursachen? Wie lässt sich dieses Zweizellmodell auf das ganze Herz mit fokalem Infarkt extrapolieren? Wie lässt sich diese Erklärung mit dem zu Beginn der Frage vorgestellten Modell in Einklang bringen?

Lassen Sie mich wissen, wenn die Frage zu allgemein erscheint und aufgeteilt werden muss oder wenn meine Annahmen in irgendeiner Weise falsch sind.

MI-Myokardinfarkt

PS:- Ich scheine das Gefühl für die Formatierung auf dieser Seite verloren zu haben und weiß daher nicht, welche Tags ich verwenden soll. Wird etwas dauern, bis ich zurückkomme :)