Warum verursachen Provitamine-A keine Vitamin-A-Toxizität?

Da Sie nicht angegeben haben, ob Sie sich auf ein Konzentrat beziehen oder nicht, gehe ich davon aus, dass die folgenden Formen von Vitamin A über Tabletten oder topische Suspensionen erhalten wurden - mit Ausnahme des Carotinoids.

α-Carotin und β-Carotin sind (primäre) Vorläufer von Vitamin A. Ebenso mit Retinal, Retinol, aber nicht mit Retinsäure (irreversibel metabolisiert/Endpunkt), ich gehe jedoch davon aus, dass diese Retinoide der ersten Generation ex situ hergestellt werden (eine Anlage) Stoffwechsel und daher enthalten sie nicht die Carotinoid-Komponente, die aufgrund des Fehlens von fettlöslichen orange/gelben Pigmenten (Xanthämie) eine Gelbfärbung der Haut verursacht. Obwohl die Farbe der oben erwähnten FG-Retinoide in konzentriertem Festzustand immer noch gelb ist, ist dies auf die molekulare Struktur zurückzuführen – erklärt im Mittelabschnitt.

Zum Beispiel:
Retinal: Auch als Retinaldehyd bekannt , wird über Fleisch aufgenommen (als einzelnes/vollständiges Molekül) oder durch die Einnahme von Carotinoid -haltigen Lebensmitteln (z. B. Karotten) hergestellt. Die Pigmente, die die Farbe verursachen, sind Carotine . Carotin ist ein Bestandteil des Carotinoid-Moleküls; α-Carotin und β-Carotin.
Alternativ kann Retinal aus dem Metabolismus von β-Cryptoxanthin, einer Xanthophyll - haltigen Verbindung, hergestellt werden. Xanthophyll und Carotin sind in Bezug auf die Molekülstruktur ähnlich, jedoch enthält ein Xanthophyll-Molekül Hydroxylgruppen und daher Sauerstoffatome – Carotine sind Kohlenwasserstoffe .

In diesem Sinne kann Hypervitaminose A durch eine übermäßige Aufnahme von α-Carotin- und β-Carotin-Quellen, z. B. Karotten, aufgrund des Stoffwechselprozesses verursacht werden; über einen längeren Zeitraum.

Allgemein;
Retinylester <=> Retinol <=> Retinal => Retinsäure

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Was verursacht Xanthämie in diesem Zusammenhang?

α-Carotin und β-Carotin, werden über (passive) Diffusion im Gastrointestinaltrakt resorbiert. Von dort werden sie (nicht vollständig/teilweise) an der Darmschleimhaut für den Stofftransport in die Leber verstoffwechselt. Als nächstes wird der Metabolit durch das Blutplasma in die peripheren Gewebe diffundiert. Hier ist das „Problem“: Ausscheidung. Carotinoide werden über den Stuhlgang (Magen-Darm-Sekret), Urin, durch die Talgsekretion und durch Schwitzen ausgeschieden .

Wenn sehr hohe Mengen an Carotinoiden eingenommen werden, neigt das Pigment dazu, sich zu zeigen, wenn eine „Anhäufung“ auftritt, in den süßen Drüsen unserer Dermis und noch deutlicher in Bereichen, in denen es eine große Menge an Schweißdrüsen gibt, zB Nasolabialfalten .

Die orange Farbe wird aufgrund der Klassifizierung dessen definiert, was Carotinoide sind. Alle Carotinoide sind Tetraterpenoide : Im Wesentlichen handelt es sich um Tetraterpene , die durch chemische Umwandlungen wie Oxidation oder Cyclisierung modifiziert wurden. Außerdem bestehen Tetraterpenoide aus 40 Kohlenstoffatomen und enthalten 8 Isoprenmoleküle. α-Carotin und β-Carotin sind bicyclische Tetraterpenoide. Diese molekulare Klassifizierung kann sich auf die Energiemenge auswirken, die das Molekül absorbieren kann, und formaler auf die Farbe. Allerdings spricht die größte Mehrheit der Argumentation in Bezug auf die orange Farbe für die langkonjugierte Kettenstruktur des Moleküls.

Carotinoide absorbieren Licht im blaugrünen und violetten Bereich und reflektieren die längeren gelben, roten und orangen Wellenlängen; diese Pigmente entsorgen auch überschüssige Energie aus der Zelle.

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Abschluss

Retinal und Retinal sind vorgeformte Retinoide und werden nicht durch den Carotinoidstoffwechsel gewonnen, daher enthalten sie nicht das gelbe/orange dunkle Pigment, das in einigen pflanzlichen Lebensmitteln (Carotin) vorkommt.

Retinsäure ist ein Retinoid, obwohl seine Funktion die eines Zellsignalmoleküls ist. Der Unterschied zwischen ihm und den anderen Retinoiden ist die funktionelle Gruppe, die am Schwanz des Kohlenstoff-Kohlenstoff-Rückgrats vorhanden ist

Theoretisch und aufgrund von Retinoiden mit einem kürzeren/weniger ausgedehnten konjugierten System mit weniger ungesättigten (Mehrfach-) Bindungen in den Molekülen wird die Absorption zu kürzeren Wellenlängen verschoben sein (Die beiden Carotin-Vorläufer haben 11 konjugierte Bindungen und die letzteren Retinoide enthalten 5 ).

Außerdem glaube ich nicht, dass die an das Retinsäuremolekül gebundene Carboxylgruppe als Auxochrom klassifiziert werden kann, obwohl der Rest der Kohlenstoff-Kohlenstoff-Kette der Retinsäure immer noch das Molekül Chromophor ist – ebenso wie bei den anderen Retinoiden. Dies würde beispielsweise bedeuten, dass die Möglichkeit besteht, dass das Retinsäuremolekül eher dazu neigt, kürzere Wellenlängen zu absorbieren und daher weniger orange/gelb. Dies ist relevant, da Sie Retinsäure häufig in topischen Präparaten finden, die zur Behandlung bestimmter dermatologischer Erkrankungen verwendet werden.

Ich glaube nicht, dass es eine 100% richtige Antwort auf diese Frage gibt, da es keine Beweise dafür gibt, dass dies in diesem speziellen Fall zutrifft.

Sie sind also in Bezug auf Retinol, Retinal und Retinsäure in niedrigeren Konzentrationen anfällig für Toxizität, da es sich um Metaboliten / Konzentrate handelt und Sie weniger einnehmen müssen, um den gleichen Toxizitätspunkt zu erreichen. Carotinoide sind im Gegensatz zu den vorgeformten Retinoiden "roh" und müssen abgebaut werden. Sehen Sie sich das Bild unten an, um eine Vorstellung davon zu bekommen, wie stark sich die Molekülmasse verringert hat, wenn das Carotinoid in eine nützliche Form von Vitamin A umgewandelt wird.

Ein anderes Beispiel wäre, dass Sie mehr Narzissenzwiebeln essen müssen, um die erforderliche Dosis von Galantaminhydrobromid (zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit) zu erhalten – das ist jedoch etwas anders, um fair zu sein.