Was ist die aktuelle molekulare Erklärung für Mendels Erbsenkreuzung?

In Bezug auf das einfachste Körbchenquadrat für Mendels Erbsenpflanzenexperimente kam mir der Gedanke, dass ich das Wenige, das ich über Genetik weiß, nicht mit dem Wenigen verbinden kann, das ich über Moleküle weiß.

Das mathematische Modell geht davon aus, dass zwei Faktoren (Allele) beteiligt sind. In Bezug auf Mendels Erbsenblütenfarben, was entsprechen diese Allele auf molekularer Ebene? Gene – es könnten mindestens zwei Codons sein, jedes mit binären Zuständen, so dass ein Protein, das an der Herstellung von Farbmolekülen beteiligt ist, sich an zwei spezifischen Aminosäuren ändert.

Natürlich ist es nicht so einfach. Aber es muss wahr sein, dass es für diesen speziellen Fall zwei physikalische Objekte gibt, die insgesamt zwei binäre Zustände haben . Wissen wir, was sie genau für Mendels Erbsen sind?

Danke für jeden Einblick.

Ich denke, das Folgende geht weit. Die Sprache ist verwirrend in Bezug auf den Respekt - die Autoren sprechen vom 'A-Gen' und etwas später von einem G-zu-A-Übergang, und ich nehme an, letzteres bezieht sich auf Basen. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20949001

Antworten (1)

Der Artikel, auf den Sie verlinkt haben, erklärt alles gründlich, wenn auch auf etwas komplexe Weise. Ich wusste nicht, wie viel Genetik Sie eigentlich wissen, also habe ich versucht, sehr gründlich zu antworten.

Der Artikel besagt also, dass das von Mendel untersuchte Gen, das für die weiße Farbe der Erbsenblüte verantwortlich war, ANTHOCYANIN1 ist (in dem Artikel wird es auch als bHLH bezeichnet, das ist der Name der Proteinfamilie, zu der ANTHOCYANIN1 gehört). ANTHOCYANIN1 ist also ein Transkriptionsfaktor – ein Molekül, das die Transkription (Herstellung von mRNA) anderer Gene aktiviert, im Grunde aktiviert es andere Gene.

Die weißblütigen Erbsen haben eine Mutation (Übergang von Guanin zu Adenin) im sechsten Intron des Gens ANTHOCYANIN1. Introns sind Sequenzen nichtkodierender DNA, die keine Aminosäuren kodieren und durch einen als Spleißen bezeichneten Prozess aus dem RNA-Transkript entfernt werden. Die Mutation tritt an einer Bindungsstelle für das Spleißosom (ein Protein und RNA-Molekül) auf, das die RNA spleißt, wodurch das RNA-Transkript nicht korrekt gespleißt wird. Das fehlerhafte RNA-Transkript für das Gen ANTHOCYANIN1 enthält 8 zusätzliche Nukleotide, und da der genetische Code ein Triplett ist, tritt eine Rasterverschiebung auf. Wenn ein Frame-Shift auftritt, werden alle Codons unterhalb des Frame-Shift-Visiers geändert. In diesem Fall führt dies zu einem vorzeitigen Stoppcodon. Die Translation der ANTHOCYANIN1-RNA wird gestoppt, bevor ein vollständiges Protein synthetisiert werden kann und ein nicht funktionsfähiges Protein hergestellt wird.

Wenn ANTHOCYANIN1 nicht funktioniert, werden keine Gene aktiviert und kein Farbstoff synthetisiert.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Blütenfarbe der weißen Erbse eine Folge einer Nukleotidmutation (Guanin zu Adenin) in einer Intronsequenz des Gens ANTHOCYANIN1 ist, dies führt zu einem falschen Spleißen der ANTHOCYANIN1-RNA (einer Rahmenverschiebung) und zur Produktion einer kürzeren Protein, das nicht funktionsfähig ist.

Können wir in Bezug auf das mathematische Modell kurz sagen, dass das, was Mendel einfach als a/A kannte, mutierte und nicht mutierte Versionen des Transkriptionsfaktors beinhaltet? Danke. +1
Ja, Daniel, du hast Recht, was er in Wahrheit studiert hat, waren die mutierten und nicht-mutierten Versionen des Transkriptionsfaktors, er wusste es einfach nicht und verstand es auch nicht so tief.
Entschuldigung, ich habe Ihren ursprünglichen Kommentar falsch gelesen.
@canadianer: Kein Problem, danke. Ich habe meine Antworten gelöscht.