Was zieht Zellen an: Krankheitserreger, professionelle Antigen-präsentierende Zellen und Zellen mit einem Antigen auf ihrem MHC-1-Protein?

Ich habe ein paar Fragen in Bezug auf Anziehung/Stimulation im Immunsystem.

  1. Was zieht überhaupt Leukozyten und Antikörper zu Krankheitserregern?
  2. Was zieht CD4+-Zellen zu professionellen Antigen-präsentierenden Zellen (APC)?
  3. Was zieht CD8+-Zellen zu Zellen mit einem Antigen auf einem MHC-1-Protein?
  4. Was lockt Makrophagen zu Krankheitserregern, die mit Antikörpern markiert wurden?

Ist es nur ein Fall, in dem alles zusammenstößt und wenn Zellen (und Antikörper??) auf Chemokine und/oder Zytokine stoßen, werden sie stimuliert (und nicht angezogen), um in diesem Bereich zu bleiben und sich in einen Bereich mit größerer Konzentration zu bewegen Chemokine und/oder Zytokine?

Allerdings kann Punkt 1 ohne Chemokine und/oder Zytokine auftreten (im Fall von Antikörpern könnten sie von der Person eingenommen/verabreicht werden). Während im Fall von Punkt 3 (ich kann mich hier irren) aber im Fall von MHC-1 möglicherweise keine Chemokine und/oder Zytokine vorhanden sind?

Antworten (1)

Was zieht überhaupt Leukozyten und Antikörper zu Krankheitserregern?

Sie stoßen einfach auf sie. Wenn sezernierter Antikörper bereits im Blut vorhanden ist, kann das Komplementsystem aktiviert werden.

Was zieht CD4+-Zellen zu professionellen Antigen-präsentierenden Zellen (APC)?

APC setzen Chemokine frei. Bekannt ist nur, dass es sich um ein Chemokin vom CC-Typ handelt und über CCR4/CCR8-Rezeptoren signalisiert. Siehe diese Artikelliste (von Google Scholar). Diese Studie berichtet über ein Peptid namens Chemrin, das die Chemotaxis über den ChemR23-Rezeptor fördert.

Was zieht CD8+-Zellen zu Zellen mit einem Antigen auf einem MHC-1-Protein?

CD8+/NK-Zellen werden von CD4+-Zellen aktiviert, bevor sie ihr Ziel töten. Das MHC-1+-antigene Peptid ist meines Wissens nur eine Markierung für die Zellen, die angegriffen werden sollen.

Was lockt Makrophagen zu Krankheitserregern, die mit Antikörpern markiert wurden?

Komplementäre Faktoren .

HINWEIS: Viele dieser Konzepte sind alt, aber immer noch relevant. Sie sollten aktuelle Artikel in diesem Bereich auf neuartige/atypische Mechanismen überprüfen.

Zur Antwort auf die erste Frage: Ja, wenn wir von zirkulierenden Krankheitserregern sprechen. Wenn der Erreger jedoch zytotoxische Wirkungen auf ein Gewebe hat, kann die Freisetzung beschädigter Zellbestandteile Zellen des Immunsystems durch Chemotaxis anlocken.
Ja, das habe ich vergessen hinzuzufügen. Zellen können Typ-1-Interferone freisetzen.
Genial, danke! Ich habe mich mit der Selbst-Nicht-Selbst-Theorie und der Gefahrentheorie beschäftigt. Also versuchte ich mühsam, einige der bereits vorhandenen Gefahrensignale zu identifizieren. Und danke @Cornelius
Was zieht Zellen an: Krankheitserreger, professionelle Antigen-präsentierende Zellen und Zellen mit einem Antigen auf ihrem MHC-1-Protein?
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