Wie funktionieren B- und T-Zellen bei einer Person mit systemischem Lupus erythematodes falsch?

Der anfängliche Auslöser für die Krankheit ist unbekannt und kann von Person zu Person unterschiedlich sein. Wir wissen jedoch, dass es umweltbedingte oder infektiöse Auslöser geben kann, die durch genetische und hormonelle Faktoren weiter verstärkt werden.

Die Pathologie von SLE ist mit der Entwicklung von „Auto-Antikörpern“ oder „Anti-Atom-Antikörpern“ verbunden, so dass es nicht ganz richtig ist zu sagen, dass B-Zellen und T-Zellen gesunde Zellen angreifen – genauer gesagt produzieren sie Antikörper gegen Proteine ​​auf gesunden Zellen, die Immunkomplexe bilden, Komplement aktivieren und Apoptose induzieren. Um Autoantikörper zu produzieren, treten folgende Ereignisse auf:

1. Der Auslöser veranlasst Makrophagen oder antigenpräsentierende Zellen (APCs), Selbst- oder Autoantigene zu präsentieren
2. APCs rekrutieren B-Zellen, um mit der Produktion von Antikörpern gegen das Antigen zu beginnen
3. APCs aktivieren T-Helferzellen, die Entzündungen stimulieren und die B-Zellen kontinuierlich aktivieren, um Autoantikörper zu produzieren

Die folgenden Immunanomalien sind mit SLE assoziiert (besonderer Fokus auf B-Zellen und T-Zellen):

1. Hohe Konzentrationen zirkulierender B-Zellen
2. Verringerte Konzentrationen von T-Suppressorzellen, die ansonsten das Immunsystem und die Produktion von Autoantikörpern regulieren würden
3. Abnorme B-Zell-Signalgebung und anhaltende Aktivierung von B-Zellen (IL-6, IL-10)
4. Verlängerte Lebensdauer von B-Zellen, möglicherweise aufgrund schlechter Immunregulation (#2)

Referenz: Schur PH, Hahn BH, Pisetsky DS, Ramirez Curtis M. Epidemiologie und Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes. Auf dem neusten Stand. Zuletzt aktualisiertes Thema: 5. Februar 2016. Zugriff nur über Abonnement.