Wie „verdünnt“ Aspirin das Blut?

Wie wir alle wissen, verdünnt Aspirin das Blut nicht wirklich , wie mir erklärt wurde, es macht es "schlüpfrig". Rutschiges Blut klebt nicht an sich selbst, daher hilft dies, innere Blutgerinnsel zu verhindern (oder Blut leichter um ein vorhandenes Gerinnsel herum passieren zu lassen). Ich verstehe auch, dass ein zu "rutschiges" Blut dazu führen kann, dass der Körper versucht, dem entgegenzuwirken und es zu "klebrig" macht.

Wie auch immer, meine Frage dazu lautet: Wie wirkt Aspirin? Wie wird das Blut „schlüpfrig“? (Wenn es einen medizinisch korrekteren Begriff für "glitschig" und "klebrig" gibt, bin ich ganz Ohr).

PS Ich habe die Website der Mayo-Klinik besucht, bevor ich hierher kam, die Informationen über den Mechanismus von Aspirin waren für mich nicht besonders hilfreich.

Aspirin macht das Blut nicht schlüpfrig (wie Gleitmittel Maschinen funktionieren lassen könnten). Blutgerinnsel benötigen Thrombozyten (auch bekannt als Blutplättchen) und Blutproteine, um sich zu bilden. Zu viele Blutplättchen und Gerinnung sind wahrscheinlicher; nicht genug (oder Inaktivierung einiger Blutplättchen) und Blutgerinnsel bilden sich nicht so leicht. Alles, was Blutplättchen aktiviert (wie unten beschrieben), kann zu einem Gerinnsel führen. Aspirin hemmt das.

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Aspirin hemmt irreversibel das Enzym Cyclooxygenase . Dieses Enzym erleichtert die Reaktion von Arachidonsäure zu Prostaglandin G 2 /H 2 . Die weitere Reaktion führt zur Bildung von Thromboxan A 2 , das für die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen wichtig ist. Siehe die Abbildung (von hier ) für einen Überblick:

Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

Thromboxan A 2 stimuliert normalerweise die Aktivierung neuer Blutplättchen und erhöht ihre Aggregation, bei einem Mangel an dieser Verbindung sind diese Aktivierungen nicht möglich und die Blutgerinnung wird reduziert.

Aspirin hemmt COX im Endothel, das für die Produktion von Prostacyclin (PGI2) erforderlich ist. PGI2 ist ein Anti-Aggregant und Vasodilatator. Aspirin hemmt auch die Produktion von Thromboxan A2 (TXA2) in den Blutplättchen. TXA2 ist ein Blutplättchenaggregat und Vasokonstriktor, daher Antagonist von PGI2. Aspirin verringert also sowohl die PGI2- als auch die TXA2-Produktion, aber Endothelzellen können in ihrem Inneren neue COX reproduzieren und können daher die Hemmung von Aspirin schnell überwinden, während Blutplättchen keine neuen COX reproduzieren können. Sobald sie also gehemmt sind, können sie diese Hemmung nur überwinden neue Blutplättchen werden im Knochenmark produziert, so dass es zu lange dauert. Was also bewirkt Aspirin, dass es die PGI2-TXA2-Gleichgewichte in Richtung PGI2 verschiebt und so die Blutplättchenaggregation reduziert. Hämostase, Harper 31. Ausgabe.

https://www.webofpharma.com/2021/02/harpers-illustrated-biochemistry-31st.html?m=1

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Yupp, jetzt habe ich meine Ressource hinzugefügt: Hämostase-Kapitel aus der 31. Ausgabe von Harper
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