Das Prinzip der Homöostase in der Biologie besagt, dass lebende Organismen versuchen, eine Art Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Dazu müssen Rückkopplungsmechanismen verwendet werden, um Dinge wie Temperatur, Salzgehalt usw. zu regulieren. Gibt es Rückkopplungsmechanismen, die der Körper verwendet, um die Produktion der Talgdrüsen der Haut zu regulieren? Wenn ja, welche sind das und in welchem Zeitraum arbeiten sie?
Gute Frage! Leider ist die vollständige Liste der Wege, die an der Regulierung der Talgproduktion und -sekretionsrate durch Talgdrüsen beteiligt sind, noch nicht verstanden ( Picardo et al , 2009 ). Wir wissen jedoch, dass die Talgproduktion kontinuierlich ist und nicht durch neurale Mechanismen reguliert wird ( Thiboutot et al , 2004 ). Es ist bekannt, dass Retinoide, Hormone und Wachstumsfaktoren das Wachstum und die Differenzierung der Talgdrüsen beeinflussen ( Zouboulis et al . , 1998 ). Außerdem ist bekannt, dass Androgene und Wachstumshormone die Talgdrüsendifferenzierung fördern ( Deplewski et al ., 1999 , Rosenfield et al ., 1998), wohingegen Östrogene und Retinoide, wie 13-cis-Retinsäure, ihre Differenzierung hemmen ( Strauss et al . , 1962 ).
Bei Retinoiden hat Isoretinoin im Vergleich zu all-trans- oder 9-cis-Retinsäure eine größere sebosuppressive Wirkung ( Hommel et al . , 1996 ). Bei Androgenen wurden Androgenrezeptoren in der Basalschicht der Talgdrüse und den Keratinozyten der äußeren Wurzelscheide des Haarfollikels lokalisiert, und Testosteron und Dihydrotestosteron sind die Hauptandrogene, die mit diesen Rezeptoren interagieren ( Liang et al . , 1993 ). Die molekularen Mechanismen, durch die Androgene mit diesen Rezeptoren und Talgdrüsen interagieren, sind jedoch noch nicht verstanden ( Thiboutot et al , 2004). Abgesehen davon spielen hier auch Insulin und Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) eine entscheidende Rolle. Akne wird als IGF-1-vermittelte Krankheit angesehen, und hohe Zuckerspiegel (verursacht durch die Ernährung) führen zu hohen Insulin- und IGF-1-Spiegeln. Diese beiden Hormone verstärken die stimulierende Wirkung von GH auf Sebozyten und verstärken mitogene nachgeschaltete Signalwege von Insulinrezeptoren, IGF-1-Rezeptor und Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor-2b ( Melnik et al . , 2009 ).
Andere (bekannte) Substanzen, von denen festgestellt wurde, dass sie die Talgsekretion regulieren, umfassen Histamin (aufgrund des Vorhandenseins des H-1-Rezeptors auf Sebozyten, Pelle et al ., 2008 ), LXR-Liganden (aufgrund des Vorhandenseins des Leber-X-Rezeptors, Zouboulis et al ., 2009 ) . , PPAR-Liganden (aufgrund des Vorhandenseins von Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Rezeptor, Trivedi et al ., 2006 ), Vitamin-D-Mangel ( Yildizgören et al ., 2014 ), Neuropeptide ( Ganceviciene et al ., 2009 ) usw. Siehe das Bild unten (von Makrantonaki et al , 2011 ) zur visuellen Darstellung:
Trotzdem ist die Aufklärung des Regulationsmechanismus der Talgsekretion durch die Talgdrüsen eine schwierige Aufgabe, da, obwohl Hinweise darauf hindeuten, dass nicht-endokrine Faktoren zusammen mit endokrinen Faktoren ebenfalls ein wichtiger Bestandteil der Regulation sein können, die Natur dieser Sekretion und die Regulation von der sekretorische Prozess scheint sich zwischen den verschiedenen Arten von Drüsen zu unterscheiden, die sich trotz ähnlicher Struktur in Funktion und Regulation unterscheiden können ( Thody et al . , 1989 ).
Verweise:
1. Picardo, Mauro et al. „Talgdrüsenlipide.“ Dermato-Endokrinologie 1.2 (2009): 68–71. Drucken.
11. Zouboulis, Christos C. „Talgdrüsenrezeptoren.“ Dermato-Endokrinologie 1.2 (2009): 77–80. Drucken.
16. Thody, AJ & Shuster, S. Kontrolle und Funktion der Talgdrüsen. Physiol Rev. 69 , 383–416 (1989)