Während der Herbst- und Wintersaison leiden eine Reihe von Menschen an einer saisonalen affektiven Störung. Eine Art, wie es traditionell behandelt wurde, ist eine spezielle Lightbox – ein Licht mit sehr hoher Intensität (5.000 bis 15.000 Lux), das so positioniert ist, dass der Benutzer es sehen kann.
Eine der möglichen Arten, wie solches Licht das Gehirn beeinflusst, besteht darin, dass es von Melanopsin-Rezeptoren im Auge aufgenommen wird und diese Informationen an den suprachiasmatischen Nucleus (SCN) übertragen werden . Der SCN trifft Schlaf-/Wach-Entscheidungen, indem er die Freisetzung von Melatonin unterdrückt.
Es wurde getestet, dass Melanopsin-Rezeptoren im menschlichen Auge am stärksten auf Licht mit einer Wellenlänge von etwa 470 nm reagieren.
Meine Frage bezieht sich auf den Mechanismus, durch den dieses Licht das Gehirn beeinflusst - was einen stärkeren Einfluss auf das Gehirn hätte:
Um meine Frage zu klären, ich weiß, dass das Gehirn eine Reihe von selbstdämpfenden Schaltkreisen hat (zum Beispiel das dopaminerge System), bei denen die verlängerte Freisetzung eines Hormons die Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon betäubt. Ich bin interessiert - sind SCN, Melanopsinrezeptoren oder Melatonin-unterdrückende Prozesse auch selbstdämpfend, wo eine längere Exposition gegenüber konstantem Licht diese Prozesse dämpfen würde?
Es gibt keine Lichtadaption (wie die Arrestin-vermittelte Lichtadaption http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627303003908 ) oder eine andere negative Rückkopplungsschleife, die Melanopsin abschwächt, von der ich je gehört habe. Nagetiere in konstantem Licht verlieren ihre circadiane Verhaltensrhythmik ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23714074), was technisch auf eine Art Langzeitdepression der Melanopsin-vermittelten Signalübertragung zurückzuführen sein könnte, aber ich habe immer die Hypothese aufgestellt, dass die Rhythmusstörung von einer anomalen Period-Genexpression im SCN herrührt, die auf konstante Lichtsignale zurückzuführen ist, die seine Transkription über den retinohypothalamischen Trakt stimulieren ->SCN->cAMP->PKA-Aktivierung->CREB-Phosphorylierung->PER-Transkription. Dieses Papier zeigt die Rettung von Rhythmen in VIP-Knockout-Tieren unter Verwendung von konstantem Licht ( http://www.nature.com/articles/srep14044 ), was darauf hindeutet, dass die Melanopsin-Signalübertragung intakt bleibt. Sie behaupten auch, dass Licht dem SCN einen tonischen Input geben könnte, also denken sie, dass Melanopsin noch intakt ist.
In Bezug auf die Beeinflussung des Gehirns durch Licht? Das klingt sehr vage, denn Licht beeinflusst das Gehirn auf vielfältige Weise. Wie möchten Sie den Lichteintrag über den visuellen Pfad vom circadianen Lichteintrag über das RHT abgrenzen? Licht kann ein Bild auf Ihrem Auge erzeugen, und die höhere Gedankenrepräsentation dieses Bildes könnte eine Emotion oder einen Erregungszustand hervorrufen. Dies wäre völlig anders als ein zirkadianer Effekt.
AMR