Vitamin D wirkt auf eine Weise, die für mich kontraintuitiv ist. Es ergänzt funktionell Parathormon. Es erhöht im Darmtrakt die Kalziumabsorption durch Veränderung der nuklearen Genexpression und verhindert auch die Kalziumausscheidung in den Nieren. All dies ist verständlich. Aber es erhöht auch, wie Parathormon, die Wirkung von Osteoklasten im Knochen (eigentlich verstärkt es sowohl Osteoklasten als auch Osteoblasten, aber die Wirkung von Osteoklasten wird stärker erhöht, was zu einer Netto-Knochenresorption führt). Das bedeutet, dass Vitamin D den Kalziumspiegel im Blut erhöht, indem es die Knochenresorption erhöht.
Wie hilft Vitamin D dann bei der Verbesserung der Knochendichte, der Knochenstärke und der Vorbeugung von Rachitis oder Osteoporose? All dies würde eher eine Knochenablagerung als eine Resorption erfordern.
Diese Frage besteht aus zwei Teilen:
a) Wie führt die Knochenresorption (Bewegung von Ca/Phos aus dem Knochen in das Blut) zu einer Nettoverbesserung der Knochenstruktur?
Knochen bauen sich ständig um, hauptsächlich als Reaktion auf mechanische Belastungen. Obwohl Sie dies offensichtlich bereits erkennen, werde ich es explizit machen: Osteoblasten sind die Zellen, die neuen Knochen bilden; Osteoklasten bauen Knochen ab ( resorbieren ).
Zitat von Harrison's Internal Medicine 1 :
Radioisotopenstudien zeigen, dass bis zu 18 % des gesamten Skelettkalziums jedes Jahr abgelagert und entfernt werden. Somit ist Knochen ein aktiv metabolisierendes Gewebe. … Der Zyklus der Knochenresorption und -bildung ist ein hoch orchestrierter Prozess, der von der multizellulären Grundeinheit durchgeführt wird, die aus einer Gruppe von Osteoklasten und Osteoblasten besteht
Die Knochenmineraldichte (BMD) ist nicht mit der Knochenqualität gleichzusetzen . (Dies ist der Unterschied zwischen Osteoporose – mangelhafter Knochendichte – und Rachitis – schlechter Knochenarchitektur.) Somit ist die Stimulierung sowohl der Osteoblasten- als auch der Osteoklastenaktivität durch Vitamin D vorteilhaft für die Knochenstruktur.
b) Wie führt Vitamin D zu einer insgesamt erhöhten Knochendichte?
Zusätzlich zu den oben genannten Wirkungen haben Sie erwähnt, dass Vitamin D das Serumkalzium durch mehrere Mechanismen erhöht. Das ist wahr. Sowohl dieses erhöhte Serumkalzium als auch die direkten Wirkungen von Vitamin D auf die Nebenschilddrüse unterdrücken die PTH-Produktion.* Da PTH starke Wirkungen zur Steigerung der Knochenresorption hat, indem es Kalzium und Phosphor mobilisiert, um vom Knochen ins Blut zu gelangen, ist die Unterdrückung von Bedeutung Ausscheidung, die sowohl direkt als auch indirekt durch Vitamin D aufgebracht wird, führt zu einer Nettozunahme der Knochendichte.
Somit ist Vitamin D sowohl durch seine Auswirkungen auf die Knochenqualität als auch auf die Knochenquantität ein echter Segen für die Knochen.
* Parathormon, auch bekannt als Parathormon. Hier liegt ein Paradoxon vor, denn Medikamente wie Teriparatid (alias Forteo, rekombinantes PTH) sind anabol für Knochen und werden zur Behandlung von Osteoporose eingesetzt. Obwohl der Mechanismus ungelöst ist, erhöht eine intermittierende Verabreichung (wie im Fall einer Arzneimittelbehandlung) die BMD, während chronisch anhaltende Erhöhungen die BMD verringern . 2
Verweise
1. Bringhurst F, Demay MB, Krane SM, Kronenberg HM (2012). Kapitel 352. Knochen- und Mineralstoffwechsel bei Gesundheit und Krankheit. In Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J (Hrsg.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e.
2. Rosen CJ. Die zellulären und klinischen Parameter der anabolen Therapie bei Osteoporose . Crit Rev Eukaryoten-Genexpr. 2003;13(1):25.
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