Meine Frage bezieht sich auf folgenden Artikel:
Meine Frage ist, glauben Sie, dass die Ratten nach diesem Experiment weiterhin verringerte Niveaus an spannungsgesteuerten Na + -Kanälen hatten, oder haben sie sie wahrscheinlich irgendwann wieder erreicht, weil sich Spinalganglion-Neuronen selbst regenerieren? Diese Info habe ich im Artikel nicht gefunden.
Der in dieser Studie verwendete Vektor basiert auf dem Genom des Herpes-simplex -Virus (HSV).
Wildtyp-HSV infiziert hauptsächlich sensorische Neuronen. Nach der Infektion verbleibt es ein Leben lang in einem latenten Zustand im Nervensystem des Wirts. Das virale Genom bleibt in der Zelle bestehen, ohne sich in das Wirtsgenom zu integrieren (Marconi et al ., 2000) .
Der zitierte Artikel enthält keine Hintergrundinformationen zum Vektor und seinen Eigenschaften, und ich verstehe Ihre Probleme. Ich denke , dass die Expression der RNAi in Ihrem verlinkten Artikel ziemlich stabil ist, weil die Autoren Neuronen in den Spinalganglien infiziert haben. Die Spinalganglien enthalten sensorische Neuronen. Es ist eine immunprivilegierte Region , da die Blut-Hirn-Schranke (BBB) den Zugang von Immunzellen einschränkt. Tatsächlich ist die Proteinexpression durch HSV-Transfektion im Gehirn stabil , zumindest bis zu einem Jahr (Suzuki et al ., 2008)und möglicherweise länger. Peripher, außerhalb der BBB, kann die Expression von HSV-Plasmiden innerhalb von Wochen durch zelluläre immunologische Reaktionen beeinträchtigt werden, die auf die exprimierenden Zellen abzielen (Suzuki et al ., 2008) .
In Bezug auf die Regeneration - Das DRG enthält reife Neuronen und ist Teil des peripheren Nervensystems. Es ist bekannt, dass sich diese Neuronen nach Verletzungen leicht regenerieren, aber diese Verletzungen werden meistens durch physische Schäden untersucht (Muratori et al ., 2015) . Eine latente HSV-Infektion tötet Neuronen nicht ab, und selbst eine aktive Infektion scheint Neuronen relativ unversehrt zu lassen (Rautema, 2002) .
Referenzen
– Marconi et al ., In: Madame Curie Bioscience Database . Austin (TX): Landes Bioscience (2000)
– Muratori et al ., (2015); 2015 , 860546
– Rautemaa et al ., Immunology (2002); 106 (3): 404–11
– Suzuki et al ., Molecular Therapy (2008); 16 (10): 1727–36)