Biologischer Weg der Lipidhypothese

Ich habe viel auf beiden Seiten der Debatte über kohlenhydratarme vs. fettarme Ernährung gelesen, um zu versuchen, einen Sinn in dem zu finden, was vorgeschlagen wird. Die Lipid-Hypothese läuft ungefähr so ​​ab, dass wir viele epidemiologische Beobachtungsbeweise dafür haben, dass das Essen einer fettreichen Ernährung mit Herzkrankheiten/Fettleibigkeit/Eintrittskrankheit der Wahl korreliert.

Eine alternative Hypothese ist, dass kohlenhydratreiche Diäten diese Dinge verursachen. Da die Studien nicht durchgeführt wurden, gibt es keinen Zusammenhang, auf den man hinweisen könnte. Diese Hypothese ist (für einige Menschen) aufgrund des gut verstandenen biologischen Stoffwechselwegs glaubwürdig: Kohlenhydrate werden zu Glukose, was eine Insulinfreisetzung verursacht, und Insulin reguliert die Fettspeicherung, sodass eine kohlenhydratreiche Ernährung zu einer Gewichtszunahme führt (siehe ein Lehrbuch der Biochemie für a nähere Erklärung).

Meine Frage ist: Hat die Lipidhypothese einen biologischen Weg, für den eher eine kausale Beziehung als nur eine Korrelation vorgeschlagen werden könnte? Von allen Rednern/Schreibern zu diesem Thema beschreiben die Low-Carb-Befürworter immer klar den kausalen Zusammenhang, während die Low-Fat-Befürworter nie sagen, warum Fettessen zu einer Gewichtszunahme führen sollte.

Hinweis: Ich bin nicht daran interessiert, die Vorzüge der Studien zu diskutieren, sondern eher den vorgeschlagenen kausalen Mechanismus.

Antworten (3)

Ich glaube, du verwechselst zwei verschiedene Dinge.

Die Lipid-Hypothese befasst sich mit der Entstehung von Atherosklerose ( nur Atherosklerose) und wurde als Erklärung dafür vorgeschlagen, warum sich Plaques aus Cholesterin, Fettsäuren und somatischen Zellen in Arterien bilden. Es wird nicht versucht, das Adipozytenverhalten zu erklären, das zu einer Gewichtszunahme führen würde.

Für die Lipid-Hypothese können Fettsäuren, nachdem das Glycerin entfernt wurde, frei in das Blut diffundieren und Plaques bilden.

Gewichtszunahme/-verlust aufgrund des Adipozytenverhaltens ist deutlich komplizierter. Eines der gewichtsabhängigen regulatorischen Hormone im Fettgewebe ist Leptin: http://en.wikipedia.org/wiki/Leptin

Und ein wissenschaftlicherer Artikel aus dem Jahr 1995 über Leptin:

http://www.nature.com/nature/journal/v395/n6704/abs/395763a0.html

Leptin hilft, den Appetit zu hemmen, zusammen mit Ghrelin und einer Vielzahl anderer Moleküle, die den Hunger kontrollieren und den Nährstoffgehalt im Auge behalten. Wie der Wiki-Artikel jedoch feststellt, sind Aktivitäten auf Leptin- und Insulinbasis die Hauptfunktionen von Adipozyten, sodass eine fettreiche Ernährung möglicherweise mit einem oder beiden dieser Moleküle zu tun hat.

Eine der Macken von Leptin ist, dass Diät- oder Hungertechniken einen sehr unerwünschten Einfluss auf den Leptinspiegel haben ( manchmal jahrelang nach einer Hungerdiät), was dazu führt, dass Adipozyten Lipide ansammeln, die sie normalerweise nicht haben würden.

Fettleibigkeit kann auch eine Leptinresistenz verursachen (die durch Fruktoseaufnahme verschlimmert werden kann: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723062 ), ähnlich wie eine Ernährung, die reich an einfachen Zuckern ist, Typ-II-Diabetes verursachen kann : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024 Die Leptinspiegel sind in den erwarteten Konzentrationen bei fettleibigen Personen, aber die richtige Neurorezeptoraktivität findet nicht statt.

Wenn ich darüber nachdenke, könnte es das sein, wonach Sie suchen. Eine fettreiche Ernährung führt zu mehr Leptin und damit zu einer schnelleren/mehr Leptinresistenz. Sobald eine Leptinresistenz auftritt, sind die Mechanismen zur Kontrolle des Hungers nicht mehr so ​​effektiv wie früher, was zu mehr Nahrungsaufnahme und mehr Gewichtszunahme führt.

Das tatsächliche Sättigungssignal von Leptin wird jedoch immer noch diskutiert. Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass es eher ein „Hunger“-Signal als ein „Sättigungs“-Signal ist, und daher könnte Leptin-Resistenz ein normaler Zustand sein, wenn energiereiche Lebensmittel weit verbreitet sind: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/19644451

Ah. Interessant. Ich werde ein Schmerz sein. Soweit ich weiß, ging es bei der Lipid-Hypothese ursprünglich um Arteriosklerose, aber aufgrund der starken Korrelation zwischen Fettleibigkeit und Herzerkrankungen glauben die meisten (alle?) Befürworter einer fettarmen Ernährung, dass der Verzehr von Fett dazu führt, dass man dick wird. Das ist zumindest die in den USA weit verbreitete Meinung. Ich denke also, dass dies in die moderne Lipidhypothese aufgenommen wurde. Sie haben meine Frage beantwortet, wenn Sie darauf hinweisen, warum eine fettreiche Ernährung zu mehr Leptin führt. Ich hatte gehört, dass Fruktose den Leptinspiegel ansteigen lässt, aber ich habe nicht gesehen, dass Fett dies auch verursachen kann.
Wenn das alles ist, was die Lipid-Hypothese wirklich ist, würden Sie sie dann als ziemlich widerlegt betrachten? Unser modernes Verständnis beschreibt ziemlich gut, dass die Arten von Lipoproteinen, die aus dem Verzehr von Fett stammen, nicht die Art sind, die zu Plaque auf den Arterien führen, sondern die Arten, die durch den Verzehr einer kohlenhydratreichen und/oder zuckerreichen Ernährung entstehen.
Nun, meine persönliche Meinung ist, dass die Befürworter eine fettreiche Ernährung mit einer fettreichen Kalorienüberschuss-Diät verwechseln. Sie können mit fast allen Lebensmitteln zunehmen, aber Fett hat mehr als die doppelte Energiedichte von Kohlenhydraten und Protein (9 kcal/g vs. 4 kcal/g) – also ist eine „High Fat“-Diät wahrscheinlich eine „Kalorienüberschuss“-Diät anfangen mit. Allerdings bedeutet mehr Fett in Ihrem System auch mehr Adipozytenaktivität, was Schwankungen des Leptinspiegels beinhalten könnte, die ausreichen, um eine Resistenz auszulösen. Ich konnte keine Artikel finden, aber es ist für mich plausibel ...
... aus den gleichen Gründen, aus denen Typ-II-Diabetes, obwohl er häufig bei adipösen Patienten auftritt, nicht ausschließlich adipösen Patienten vorbehalten ist. Es ist nur ein Überfluss an einfachen Zuckern in Ihrem System, kombiniert mit genetischen Prädispositionen, die zu einer Insulinresistenz führen. Selbst wenn Sie alle Kalorien von süßen Speisen verbrannt haben, haben Sie eine Chance, Typ II zu entwickeln, wenn Sie nur süße Speisen essen. Normalgewichtige Menschen machen nach den besten Zahlen, die ich finden kann, etwa 10% der neu diagnostizierten Fälle aus.
Angesichts dieser Möglichkeit ist meine persönliche Meinung jedoch immer noch, dass es entlarvt ist. Eine fettreiche Ernährung allein macht nicht dick, aber es ist durchaus möglich, die damit verbundenen Kalorien zu unterschätzen. Low-Carb-Diäten könnten einige Vorteile haben, die kurzfristig einen besseren Gewichtsverlust zeigen, aber nach 6 Monaten gibt es keinen Unterschied außer geringfügigen HDL- und Triglyceridspiegeln: nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022207
Als ein bisschen nebensächlicher Nachtrag hier ein Artikel aus einem meiner ständigen Lieblingsplätze (Science Based Medicine): sciencebasedmedicine.org/index.php/whats-for-dinner Er geht nicht eingehend auf die Lipid- oder Kohlenhydrat-Hypothese ein (Es sieht so aus, als hätten Sie Recht, die Lipidhypothese enthielt mehr, als ich mich erinnerte), aber es fasst meine Gefühle gut zusammen.
Vielen Dank! Ich betrachte die Hypothese der Kalorienaufnahme-Kalorienausgabe als getrennt, aber verwandt mit den beiden, die ich erwähnt habe. Wenn es stimmt, dann würde es Sinn machen, dass eine fettreiche Ernährung aufgrund der Kaloriendichte leichter zu einer Gewichtszunahme führen würde, aber ich finde es schwer zu kaufen, da wie viel Sie essen und wie viel Sie verbrennen. Ich wünschte, die Low-Carb-Studie, die Sie verlinkt haben, hätte nicht so viel Abnutzung und schlechte Einhaltung. Das hätte man besser beleuchten können. Es scheint einigermaßen wahrscheinlich, dass der Gewichtsverlust langfristig anhalten würde, wenn die Leute dabei bleiben würden.

Sie irren sich darin, dass die "Lipidhypothese" keine physiologische Grundlage hat wie die biologischen Wege der Kohlenhydrate. Lipide und Kohlenhydrate werden im Körper wechselseitig voneinander produziert und abgebaut. Es sind alle Kalorien, die zählen (okay, Proteine ​​haben auch ein paar). Sobald das Fett im Körper ist, wird es in eine Energiequelle umgewandelt, aber es scheint, dass Sie mehr daran interessiert sind, was davor kommt. Ich zitiere aus Wikipedia:

Die Verdauung einiger Fette kann im Mund beginnen, wo die linguale Lipase einige kurzkettige Lipide in Diglyceride abbaut. Das Vorhandensein von Fett im Dünndarm produziert Hormone, die die Freisetzung von Pankreaslipase aus der Bauchspeicheldrüse und Galle aus der Leber zum Abbau von Fetten in Fettsäuren stimulieren. Die vollständige Verdauung eines Fettmoleküls (ein Triglycerid) führt zu 3 Fettsäuremolekülen und einem Glycerinmolekül.

Danach werden Fettsäuren in Chylomikronen verpackt und durch das Blut dorthin transportiert, wo sie abgebaut werden.

Dieser Prozess ist jedoch stark abhängig von der richtigen Mischung aus Gallensäuren und Pankreasenzymen. Jede Abweichung vom Ideal führt zu unverdautem Fett im Darm, das dann meist von Bakterien teilweise verdaut wird (Winde als Nebenprodukt) oder einfach als Fettstuhl ausgeschieden wird.

http://en.wikipedia.org/wiki/Digestion#Fat_digestion

http://en.wikipedia.org/wiki/Fatty_acid_metabolism

Erstens sage ich nirgendwo in meiner Frage, dass die Lipidhypothese keine physiologische Grundlage hat. Wenn ja, würde ich die Frage nicht stellen. Ich sagte, dass Verteidiger der Lipidhypothese nicht erklären, was der Weg ist. Zweitens erklärt dies (wie Sie betonen), wie Lipide katabolisiert werden, was ich bereits wusste. Ich frage mich, was der vorgeschlagene Weg von der Aufnahme von Fett zur Fettansammlung ist, nicht wie Fettsäuren in eine Energiequelle umgewandelt werden. Es wäre auch schön für Leute, die darüber stolpern, eine Antwort lesen zu können, wenn Sie dies verstehen, anstatt einen Wikipedia-Artikel zu durchsuchen, um sie zu finden.
Jetzt wird klarer, was Sie wissen wollen. Ich werde meine Antwort ergänzen.
Vielen Dank für Ihre Zeit! Entschuldigung, wenn die Frage nicht klar war.
Ich glaube meine Frage ist noch unklar. Es geht nicht darum, wie Fettsäuren verdaut oder in Energie umgewandelt werden. Ich denke, die "Lipid-Hypothese" wurde nicht gut genug erklärt. Die Lipid-Hypothese besagt, dass es etwas am Essen von Fett gibt, das dazu führt, dass Sie dick werden, dh wenn Sie genau die gleiche Menge an Kalorien essen, dann führt das Essen von Fett dazu, dass Sie an Gewicht zunehmen (Herzkrankheiten bekommen usw.). Die Kohlenhydrat-Hypothese hat einen bestimmten Weg, der zu einer Fettansammlung führt, die nicht durch den Verzehr von Fett entsteht. Meine Frage ist, was ist ein vorgeschlagener Weg für die Lipidhypothese?

Erstens reichert sich Nahrungsfett selbst ohne große biochemische Modifikationen an: Tatsächlich werden laut Bickerton et al. diätetische Triglyceride bevorzugt im weißen Fettgewebe aufgenommen . Diabetes 2007 56(1):168-76 . Also kein komplizierter Weg: Sie essen Fett, Sie speichern Fett. Wenn Sie mehr Fett essen, als Sie zu sich nehmen, sammeln Sie Fett an und werden fettleibig.

Zweitens fördert die fortgesetzte Einnahme von Nahrungsfetten und insbesondere von gesättigten Fettsäuren die Insulinresistenz . Daher ist Insulin weniger wirksam, um den Eintritt von Glukose in die Zellen zu fördern. Manchmal möchten Sie vielleicht auch etwas Süßes essen, aber da Insulin weniger wirksam ist, verbleibt mehr Glukose im Blut, was zu den typischen Begleiterscheinungen des metabolischen Syndroms führt.

An diesem Punkt verursacht die erhöhte Glykämie dieselben Interferenzen, die in der Kohlenhydrat-Hypothese beschrieben werden.

Dieser zweite Artikel ist ziemlich schrecklich. Es scheint eine Literaturübersicht zu sein, die tonnenweise keinen Zusammenhang zwischen Nahrungsfett und Insulinresistenz findet. Darüber hinaus gibt es keinen vorgeschlagenen Mechanismus dafür, warum dies geschehen sollte. Ich werde mehr Zeit brauchen, um den ersten durchzulesen.
Der Aussage, dass alles Fett einfach absorbiert wird, kann ich mich nicht anschließen. Es gibt Umweltunterschiede im Magen, die die Fettaufnahme wie die LPL-Aktivität beeinflussen. Der erste Artikel besagt, dass sie LPL nachempfunden sind, also haben sie eindeutig daran gedacht. Außerdem gibt es das Symptom des Fettstuhls – wie können Sie das bekommen, wenn alles Fett direkt zu Adipos geht?
In der Biologie existiert „alles“ nicht. Sie können besser herausfinden, dass sich etwas „überschüssiges“ Fett in WAT ansammelt, etwas „überschüssiges“ im Stuhl, etwas „überschüssiges“ in Arteromen usw.
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