Der Wikipedia-Artikel über den Dopamintransporter gibt Beispiele für einige Medikamente, deren Wirkung durch die Hemmung des Dopamintransporters vermittelt wird, wie Kokain und Amphetamine. Gibt es Medikamente oder Substanzen, deren Wirkungsmechanismus darin besteht, die Aktivität des Dopamin-Transporters zu erhöhen, also einen „DAT-Auslöser“?
Es ist wichtig, den Unterschied im Mechanismus zwischen Kokain und Meth zu beachten. Während Kokain die Wiederaufnahme blockiert, macht Meth VMAT – vesikulären Monoamintransport – undicht und kehrt tatsächlich den Transport von Dopamin um, so dass es Dopamin nicht in das Axonterminal transportiert, sondern tatsächlich Dopamin heraustransportiert, wenn es aus dem Vesikel austritt, das es trägt. Das ist gemeint, wenn man sich auf den „Rücktransport“ von Dopamin durch DAT bezieht. Fühlen Sie sich frei, diese Zusammenfassung und die darin zitierten Quellen zu lesen ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631950/ ).
In Bezug auf die Möglichkeit einer Art DAT-Agonist sieht es so aus, als ob die aktuelle Forschung einige potenzielle Ziele identifiziert hat. Eines davon scheint Luteolin und seine Derivate zu sein ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971650 ). Aktuelle Studien finden neue Derivate und testen den EC50, um die pharmakologische Wirksamkeit zu beurteilen.
Amphetamin ist kein DAT-Hemmer. Es verursacht tatsächlich eine Exozytose von Dopaminvesikeln. Aus diesem Grund ist Kokain aktivitätsabhängig, da sein Mechanismus von der präsynaptischen Aktivität abhängt, während Amphetamin aktivitätsunabhängig ist.