Ein häufig genanntes Beispiel für Kodominanz sind Blutgruppen , bei denen beide Allelversionen des Proteins exprimiert werden und in der Zellmembran gefunden werden können.
Ein häufig angeführtes Beispiel für unvollständige Dominanz sind rot- und weißblütige Löwenmäulchen, die rosablütige Nachkommen hervorbringen, da Enzyme für beide Pigmente transkribiert und translatiert werden und das Mischen dieser Pigmente den Zwischenphänotyp ergibt.
In diesen beiden Beispielen werden beide Allele transkribiert und translatiert .
Gibt es in der mendelschen Lehrbuchsituation eines dominanten und rezessiven Allels tatsächlich einen zellulären Mechanismus, durch den ein „dominantes“ Allel das „rezessive“ Allel zum Schweigen bringt und dessen Translation, Transkription oder beides hemmt ? Wenn ja, gibt es gut charakterisierte Beispiele?
Oder sind tatsächlich alle Allele auf Transkriptions-/Proteinebene kodominant? zB wie bei vielen rezessiven genetischen Erkrankungen, bei denen sowohl das mutierte als auch das normale Protein vorhanden sind ( zystische Fibrose , Sichelzellenanämie usw.), aber die Aktivität des normalen Proteins ergibt den "gesunden" Phänotyp.
„Oder sind tatsächlich alle Allele auf Transkriptions-/Proteinebene kodominant?“
Ja, das ist die richtige Idee. Im Allgemeinen werden alle Allele unabhängig voneinander transkribiert (mit einigen Ausnahmen wie bei Frauen, bei denen ein X-Chromosom inaktiviert ist). Und die dominanten und rezessiven Phänotypen sind gewissermaßen extreme Fälle von Kodominanz. Die Begriffe werden zur Beschreibung von Phänotypen verwendet und hängen von Aktivitätsschwellen ab. Im Beispiel des Löwenmäulchens können wir 2 funktionelle Enzyme EE mit dem roten Phänotyp und Weiß (fehlendes rotes Pigment) mit 2 nicht funktionellen Enzymen ee in Verbindung bringen. Aber ein E reicht nicht aus, um das rote Pigment herzustellen, also sehen wir etwas rotes Pigment und einen rosa Phänotyp.
Betrachten Sie nun eine Hefezelle mit 2 Hexokinase-Genen (H). Bei zwei inaktiven Proteinen (h/h) wächst die Zelle langsam. Nehmen wir nun an, dass H ein sehr effizientes Protein ist und dass der Glukosetransport in die Zelle geschwindigkeitsbegrenzend ist, sodass ein aktives H den gleichen Phänotyp wie 2 H/H hat, also ist H/H dasselbe wie H/h, also ist H a dominantes Allel und h ist rezessiv, weil ein H jenseits der Aktivitätsschwelle für schnelles Wachstum auf Glukose liegt. h ist rezessiv, weil der h/h-Genotyp benötigt wird, um den h-Phänotyp zu erkennen. Hoffentlich hilft das.
Ein häufig angeführtes Beispiel für unvollständige Dominanz sind rot- und weißblütige Löwenmäulchen, die rosablütige Nachkommen hervorbringen, da Enzyme für beide Pigmente transkribiert und translatiert werden und das Mischen dieser Pigmente den Zwischenphänotyp ergibt.
Weiße Löwenmäulchen produzieren kein weißes Pigment. Ein Schritt im Pigmentherstellungsweg schlägt fehl, weil ein benötigtes Gen defekt ist. Ein Löwenmaul mit einem funktionierenden Pigment-Enzym-Allel macht etwas Pigment, aber nicht so viel wie eines mit zwei funktionierenden Enzym-Allelen.
https://en.wikipedia.org/wiki/Haploinsuffizienz
A-Blut reagiert nicht auf A-Blut. B-Blut reagiert nicht auf B-Blut. AB-Blut reagiert nicht auf A- oder B-Blut.
Eine Kopie des A-Allels macht dasselbe wie zwei Kopien. Eine Kopie eines funktionierenden Pigmentenzyms erzeugt nicht so viel Pigment wie zwei funktionierende Kopien.
In diesen beiden Beispielen werden beide Allele transkribiert und translatiert.
Mir ist überhaupt nicht klar, dass das gebrochene Pigmentenzym notwendigerweise mit der gleichen Geschwindigkeit wie das arbeitende translatiert wird. Es gibt zelluläre Mechanismen, um nicht funktionierende Transkripte zu beseitigen, das zerbrochene Enzymtranskript könnte diesen Prozessen unterliegen.
https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsense-mediated_decay
Oder der Defekt des defekten Allels könnte in seinem Promotor liegen, der verhindert, dass es überhaupt transkribiert wird.
Remi.b
Zelle
Remi.b
Mirte
Remi.b