"Enhancer" von Enhancern?

Ich suche nach Beispielen (falls vorhanden) für genomische Regionen, die die Aktivität von Enhancern regulieren, indem sie sie entweder erhöhen oder verringern. Im Wesentlichen eine Art Enhancer (oder Repressor) von Enhancern, um eine russische Puppenanalogie zu erstellen. Ich kenne epigenetische Markierungen, aber ich betrachte wirklich ein Beispiel einer DNA-Region, die direkt auf einen Enhancer einwirkt, ähnlich wie ein Enhancer, der direkt auf einen Promotor einwirkt.

Ich frage das, weil ich keine Beispiele finden konnte und mich gefragt habe, ob ich einen solchen Bericht/Papier verpasst habe.

Interessiert es Sie, ob es von einem viralen Genom stammt?
@AtlLED Wenn es sich um einen DNA-Virus handelt, funktioniert das. Ich interessiere mich für Sekundär- und Tertiärstrukturen von DNA.
Es könnte möglich sein, dass bestimmte Enhancer-Regionen die regulatorischen Proteine ​​mit höherer Affinität binden können als andere Enhancer-Regionen, wodurch das Ausmaß der Aktivierung der Gene unterdrückt wird, die durch die "Enhancer-Region mit niedrigerer Affinität" reguliert werden.
@Wolgast Interessante Idee. Das wäre eine Art Genregulation durch Konkurrenz. Ich weiß nicht, ob dies tatsächlich in der Zelle passiert (dh ob einige TF in Konzentrationsbereichen sind, die eine solche Wirkung hervorrufen würden), aber es lohnt sich auf jeden Fall, dies zu untersuchen. Vielen Dank.
Ja in der Tat. Mich interessiert, wohin dich das führen wird. Lass mich wissen, wenn du etwas findest! :-)
@Wolgast Geht auf jeden Fall!

Antworten (1)

Wenn Sie nach einem streng und direkt DNA-DNA-vermittelten Effekt suchen (keine Histone, keine Transkription beteiligt), würde ich nach Sequenzeffekten auf den Chromatin-Umbau suchen und den Zugang von Transkriptionsfaktoren (TFs) zu ihren Elementen modulieren. Etwas darüber könnte in diesem Artikel stehen: Szerlong, HJ, & Hansen, JC (2011) . Nukleosomenverteilung und Linker-DNA: Verbindung der Kernfunktion mit der dynamischen Chromatinstruktur. Biochemie und Zellbiologie = Biochimie et Biologie Cellulaire, 89(1), 24–34. doi:10.1139/O10-139