Vater mit mutierter mtDNA – warum ist sein Nachwuchs nicht gefährdet?

...wäre dann sein Nachwuchs gefährdet? Wieso den?

Nein. Väter geben ihre mtDNA (mitochondriale DNA) grundsätzlich nicht weiter.

Wieso den? Denn die in Oozyten (Eizelle) vorhandenen Mitochondrien gehören der Mutter, da jede Oozyte direkt die Mitochondrien der Mutter erbt, wenn sie in den Fortpflanzungsorganen gebildet werden. Die Mitochondrien, die die Spermien des Vaters zur Eizelle tragen, dringen nicht in die Eizelle ein oder werden dabei zerstört.

Erwähnenswert ist auch, dass sich mtDNA im Allgemeinen NICHT im Zellkern befindet, sondern in den Mitochondrien selbst. Es wird während der Zellteilung nicht kondensiert, während der Meiose II nicht gespleißt und rekombiniert nicht mit der mtDNA einer anderen Zelle. Wenn sich eine Zelle teilt, nimmt jede Zelle stattdessen etwa die Hälfte der in der Zelle vorhandenen Mitochondrien und erhält sie aufrecht. Auf diese Weise werden nur die Mitochondrien, die in der Zelle vor der Teilung vorhanden sind, von den Tochterzellen vererbt, und somit werden nur die mütterlichen Mitochondrien, die in Oozyten (Eizellen) vorhanden sind, bevor die Spermien die Zellteilung einleiten, von allen Nachkommen vererbt.

TL;DR: Ubiquitin.

Gelegentliches Vorkommen einer väterlichen Vererbung von mtDNA wurde bei Säugetieren, einschließlich Menschen , vermutet . Spermien haben eindeutig Mitochondrien; Sie machen die Energie, die für die Beweglichkeit benötigt wird. Die väterliche mitochondriale DNA (mtDNA) dringt in die Oozyten ein. Es ist ein hartnäckiger Irrtum, dass beim Menschen nur mütterliche mtDNA vorhanden ist, weil im Produkt der Empfängnis nur Mitochondrien der Eizelle vorhanden sind.

Dies ist seit einiger Zeit bekannt. Laut einem Artikel in den Proceedings of the National Academy of Sciences, Nov. 1996, unter Evolution :

Bei Wirbeltieren wird angenommen, dass die Vererbung von Mitochondrien überwiegend mütterlich ist, und die mitochondriale DNA-Analyse ist zu einem taxonomischen Standardwerkzeug geworden. In Übereinstimmung mit der vorherrschenden Ansicht der strengen mütterlichen Vererbung wird in vielen Quellen behauptet, dass während der Befruchtung der Spermienschwanz mit seinen Mitochondrien aus dem Embryo ausgeschieden wird. Das ist falsch. Bei den meisten Säugetieren – einschließlich Menschen – können die Mittelstück-Mitochondrien im Embryo identifiziert werden, obwohl ihr letztendliches Schicksal unbekannt ist. Die Geschichte der „fehlenden Mitochondrien“ scheint in einer Zeit des Streits zwischen Hypothesen menschlichen Ursprungs unangefochten überlebt – und sich ausgebreitet zu haben, weil sie das „African Eve“-Modell der jüngsten Ausstrahlung des Homo sapiens aus Afrika unterstützt. ^[1]

Was passiert also mit väterlicher mtDNA, wenn sie tatsächlich in embryonalen Zellen vorhanden ist? Väterliche Mitochondrien werden angegriffen und zerstört.

Während in der Populärwissenschaft immer noch einige Verwirrung bestehen mag, dokumentieren Forschungsdaten eindeutig, dass die väterlichen spermiengetragenen Mitochondrien der meisten Säugetierarten bei der Befruchtung in das Ooplasma gelangen und speziell für den Abbau durch das ansässige Ubiquitinsystem bestimmt sind. Ubiquitin ist ein proteolytisches Chaperon, das kovalent verknüpfte Polyubiquitinketten auf den Zielproteinsubstraten bildet .... Prohibitin, das Hauptprotein der inneren Mitochondrienmembran, scheint in den Spermienmitochondrien ubiquitiniert zu sein. ^[2]

Ein Befund eines Patienten mit schwerer Belastungsintoleranz, bei dem gezeigt wurde, dass die mutierte mtDNA im Muskel väterlicherseits vererbt wurde, stellte das Konzept der strikten mütterlichen Vererbung der mtDNA in Frage (die mtDNA, die die Mutation beherbergte, war väterlichen Ursprungs und machte 90 Prozent der Muskeln des Patienten aus mtDNA.) ^[3]

Die väterliche mtDNA-Vererbung kann in Fällen von mitochondrialen Erkrankungen ohne klares mütterliches Vererbungsmuster unerkannt geblieben sein, da mitochondriale Haplotypen in diagnostischen Analysen selten untersucht werden.

Eine kleine Studie mit 12 Patienten mit mitochondrialer Myopathie zeigte jedoch keine väterliche mtDNA. ^[4]

Es ist zu einfach zu sagen, dass es keine väterliche Vererbung von mtDNA gibt. Es wurde bei Mäusen und anderen Säugetieren nachgewiesen.

Die mitochondriale DNA von 172 Schafen aus 48 Familien wurde unter Verwendung von PCR-RFLP, direkter Amplifikation der wiederholten Sequenzdomäne und Sequenzanalyse typisiert. Die mitochondriale DNA von drei Lämmern in zwei Halbgeschwisterfamilien zeigte eine väterliche Vererbung. Unsere Ergebnisse liefern einen direkten Beweis für die väterliche Vererbung von Mitochondrien-DNA bei Schafen. Insgesamt 12 hochgradig polymorphe Mikrosatellitenmarker, die auf verschiedenen Chromosomen kartiert waren, wurden verwendet, um die Schafpopulation zu typisieren, um familiäre Beziehungen zu bestätigen. Mögliche Mechanismen der väterlichen Vererbung werden diskutiert. ^[4]

Wir sollten nicht alles glauben, was wir lesen, ohne weitere Nachforschungen anzustellen.

_{[1] Missverständnisse über Mitochondrien und Befruchtung durch Säugetiere: Implikationen für Theorien zur menschlichen Evolution
[2] Abbau väterlicher Mitochondrien nach der Befruchtung: Implikationen für Heteroplasmie, assistierte Reproduktionstechnologien und mtDNA-Vererbung
[3] Väterliche Vererbung von Mitochondrien-DNA
[4] Keine Beweise für väterliche Vererbung von mtDNA bei Patienten mit sporadischen mtDNA-Mutationen
[5] Weitere Hinweise auf väterliche Vererbung von mitochondrialer DNA beim Schaf (Ovis aries)}