Neulich sagte mein Lehrer, dass Ketonkörper hauptsächlich gebildet werden, wenn Insulin weniger ist und Diabetes mellitus vom NIDDM-Typ weniger Chancen hat, Ketose zu entwickeln. https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm PS Ich hatte den Unterschied zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes gelesen.
Das ist eine gute und wichtige Frage. Die Antwort ist nicht offensichtlich oder notwendigerweise gut verstanden. Hyperglykämische Krisen treten sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes auf. Bei Typ-1-Diabetes ist die Krise eher die diabetische Ketoazidose (DKA). Bei Typ-2-Diabetes handelt es sich eher um einen sogenannten hyperosmolaren hyperglykämischen Zustand (HHS), obwohl Typ-2-Diabetiker eine DKA entwickeln können , insbesondere später im Verlauf der Krankheit. Beide können durch ähnliche auslösende Ereignisse (z. B. eine Infektion) bei einer Person ausgelöst werden, die schon sehr lange an Diabetes leidet (und hier sehen wir diese Patienten jetzt oft – Lungenentzündung oder Grippe bei einem älteren Diabetiker). Bei Typ-1-Diabetes kann es jedoch sein, wie Diabetes bei einer jungen, ansonsten gesunden Person entdeckt wird.
Der Hauptunterschied zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes besteht darin, dass Typ-1 ein absoluter Verlust der Insulinproduktion ist, typischerweise aufgrund einer autoimmunen Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Typ 2 hingegen beginnt als Insulinresistenz. Tatsächlich können die Insulinspiegel zu Beginn des Verlaufs hoch sein, aber die Gewebe reagieren nicht angemessen.
Im Allgemeinen besteht eine Schlüsselrolle von Insulin darin, auf einen Anstieg des Blutzuckerspiegels zu reagieren, indem es den Energiestoffwechsel von Fettsäuren auf Glukose umstellt.
Bei einem gesunden Menschen wird Insulin ausgeschüttet, wenn der Blutzucker ansteigt, und bewirkt, dass periphere Gewebe, insbesondere Fett und Muskeln, Glukose aufnehmen und verwenden. Es bewirkt auch, dass die Leber weniger Glukose aus den Glykogenspeichern und der Glukoneogenese in den Blutkreislauf abgibt und stattdessen (in Glykogen) speichert.
Da reichlich Glukose zur Verfügung steht, lenkt Insulin gleichzeitig Fettsäuren in die Fettzellen um, fördert deren Einlagerung und hemmt deren Freisetzung. Insulin verhindert indirekt den Fettsäureabbau in der Leber, indem es dessen Speicherung in Fettzellen fördert, hemmt aber auch direkt die Leberketogenese, einen Prozess, bei dem Nebenprodukte des Fettsäure- und Proteinabbaus in Ketonkörper umgewandelt werden, die unter anderem von Geweben verwendet werden können. das Gehirn.
Sowohl bei DKA als auch bei HHS verhalten sich die Muskeln, Fettzellen und die Leber trotz hoher Blutzuckerwerte so, als würde der Organismus hungern. Als Reaktion auf diesen Zustand werden gegenregulierende Hormone (Katecholamine, Cortisol, Glukagon und Wachstumshormon) freigesetzt. Die Leber setzt Glukose aus Glykogenspeichern frei und erzeugt durch Gluconeogenese noch mehr Glukose aus anderen Stoffwechselprodukten.
Der Unterschied zwischen DKA und HHS besteht darin, wie der Fettstoffwechsel reguliert wird. Es ist unklar, warum genau Insulin bei HHS den Glukosestoffwechsel nicht reguliert, aber Lipolyse und Ketose zu unterdrücken scheint, aber das ist die aktuelle Hypothese. Bei DKA werden Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt und an die Leber abgegeben, wo ein massiver unregulierter Lipidkatabolismus und Ketogenese stattfinden. Bei HHS scheint das vorhandene Insulin bei der Unterdrückung von Lipolyse und Ketogenese wirksam zu sein.
Sie können mehr über die Pathophysiologie dieser beiden diabetischen hyperglykämischen Krisen in dieser ausgezeichneten Übersicht lesen .
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