Ich hatte heute ein Experiment, bei dem wir dem Blut 95% Alkohol zugesetzt haben, wodurch es vollständig durchsichtig wurde, also muss eine Hämolyse stattgefunden haben. Ich begann über die Gründe nachzudenken.
Ich denke, das liegt daran, dass Alkohol die Lipidmembran von Zellen außerhalb der Zelle aufgelöst hat. Alkoholmolekül ist auch sehr klein. Ich denke, dass ich auch durch die Doppelschicht gehen kann. Also begann ich zu glauben, dass der andere mögliche Grund darin bestand, dass Alkohol in die Zelle gelangte, was so verursacht wurde
Was sind die Hauptgründe, warum Alkohol eine Hämolyse der roten Blutkörperchen verursacht?
Nun, es stellt sich heraus, dass die Situation komplexer ist. Ich hatte angenommen, dass die Antwort das war, was rwst vorschlägt , oder etwas mit osmotischem Druck zu tun hatte. Anscheinend wissen wir das nicht so genau.
In einer Arbeit von 1991 schlagen Chi und Wu die folgenden möglichen Mechanismen vor:
Die Membranfusion während des Ablösens von Exovesikeln könnte eine vorübergehende Abnahme der Permeabilitätsbarriere bewirken.
Eine Erhöhung der Lipiddynamik durch den Alkohol könnte die Packung der Doppelschicht verringern. Die Membranbarriere verhält sich wie ein weiches Polymer, das gelöste Stoffe sieben kann. Die Maschen im Polymer können größer werden, wenn seine Packungsdichte verringert wird.
Laterale Phasentrennung von Lipiden könnte Verpackungsdefekte in der Lipiddomäne induzieren. Dies wurde für langkettige Alkohole beobachtet und als verantwortlich für die Erhöhung der Membranpermeabilität durch Amphiphile postuliert.
Eine Erhöhung der Dielektrizitätskonstante der Membran durch den Alkohol würde auch die Verteilung von hydrophilen gelösten Stoffen in den Membranen erhöhen. Es wurde postuliert, dass eine solche Erhöhung für die Erhöhung der Permeabilität durch aliphatische Alkohole verantwortlich ist.
Die Modifikation der intrinsischen Membrandomäne könnte der Modifikation des Membranskeletts durch den Alkohol folgen. Dementsprechend kann die Aggregation intrinsischer Proteine zu den unter Punkt 2 bis 4 erwähnten Membranmodifikationen führen.
Die Autoren geben an, dass es nicht möglich ist, sich zwischen den verschiedenen Möglichkeiten zu entscheiden, aber sie scheinen Punkt 5 zu bevorzugen:
Obwohl es anhand der vorliegenden Daten nicht möglich ist, zwischen den verschiedenen Möglichkeiten zu entscheiden, haben wir gezeigt, dass die Freisetzung von Membranfragmenten aus mit Ethanol behandelten RBC keine Voraussetzung für die Bildung von Membranporen war, da sie zu einem viel späteren Zeitpunkt als der Nachweis erfolgte von K ÷ Leckage. Außerdem fanden wir heraus, dass Änderungen der rheologischen Eigenschaften der Membran dem Anstieg der Permeabilität vorausgingen. Diese Eigenschaften wurden mit dem Membranskelettprotein Spektrin in Verbindung gebracht. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass Ethanol das Skelett beeinflusst. Die Prozesse, die zur Bildung von Poren in mit Ethanol behandelten roten Blutkörperchen führen, können sich somit auf ein gestörtes Zytoskelettnetzwerk beziehen, gefolgt von der oben erwähnten Veränderung der Membraneigenschaften.
Die Handlung verdichtet sich, anscheinend schützen niedrige Alkoholkonzentrationen die Erythrozyten vor Hämolyse, während höhere Konzentrationen sie verursachen können. Das Folgende sind Auszüge aus Tyulina et al .:
Das scheinbare Paradoxon zwischen der direkten hämolytischen Wirkung von Ethanol auf Erythrozyten (Abb. 1) und der stabilisierenden Wirkung von Ethanol auf Erythrozyten, die einer NaOCl-induzierten Hämolyse unterzogen werden (Abb. 2), könnte durch die relativ geringe destabilisierende Wirkung von Ethanol erklärt werden, die beobachtet wird ( <1 % Hämolyse) über 16 h. Dieser Effekt wäre im Kurzzeittest (im Allgemeinen < 10 min) für NaOCl-induzierte Hämolyse, bei dem 100 % der Zellen hämolysiert werden, vernachlässigbar. Eine alternative Erklärung für dieses Paradoxon ist, dass die Mechanismen der durch Ethanol und NaOCl induzierten Hämolyse unterschiedlich sind.
Es scheint daher, dass Ethanol in den menschlichen Erythrozyten keinen signifikanten oxidativen Stress induziert, und diese Daten stimmen mit früheren Studien (Seeman et al., 1971) überein, in denen festgestellt wurde, dass niedrige Ethanolkonzentrationen Erythrozyten vor Hämolyse schützen können. Obwohl der Mechanismus für diese Schutzwirkung unbekannt ist, wurde bereits früher vermutet (Halliwell und Gutteridge, 1999), dass Ethanol als Wasserstoffdonor bei der Eliminierung des Hydroxylradikals unter Bildung von Wasser und dem 2-Hydroxyethylradikal dienen kann.
Die Autoren stellen dann fest (Hervorhebung von mir):
Zusammenfassend schlussfolgern wir, dass die Schädigung der Erythrozyten, die bei einer In-vitro-Exposition gegenüber Ethanol auftritt, zumindest teilweise direkt durch nicht metabolisiertes Ethanol verursacht werden kann und nicht durch die Oxidation von Ethanol zu Acetaldehyd oder seine Umwandlung in FAEE.
Ich würde vermuten, dass dieser "direkte Effekt" dem sehr ähnlich ist, was rwst vorgeschlagen hat, aber die Tatsache, dass die Autoren, die eindeutig auf diesem Gebiet arbeiten, dies nicht sagen, lässt mich denken, dass die Situation komplexer ist.
Zusammenfassend scheinen die genauen Details der hämolytischen Eigenschaften von Alkohol nicht im Detail verstanden zu werden. Zugegeben, keiner dieser Artikel ist sehr neu, wenn jemand einen aktuelleren Bericht finden kann, würde ich ihn gerne lesen.
VERWEISE:
Ethanol, in einer Konzentration von weniger als 50 %, emulgiert Lipide und führt durch Interferenz mit Wasserstoffbrückenbindungen zu Konformationsänderungen in Proteinen. Höhere Konzentrationen führen zur Denaturierung von Proteinen und Osmolyse der Zellen durch kleine Defekte, so dass sie schließlich platzen, da Ethanol ein Konzentrationsgleichgewicht erzwingt. Deshalb ist es ein gutes Desinfektionsmittel. Aber Sie könnten jedes andere polare Lösungsmittel mit kleinen Molekülen verwenden.
Shigeta