Wie tötet das vom Lambda-Phagen exprimierte Cro-Protein seinen Wirt?

Ich habe gelesen, dass das in die Wirts-DNA integrierte DNA-Segment des Lambda-Phagen zwischen dem lysogenen Zustand, in dem cI die Expression von Cro unterdrückt, und dem lytischen Zustand wechseln könnte, in dem die Cro - Expression übernimmt und selbst mehr produziert.

  1. Aber wie genau tötet die hohe Produktion von Cro seinen Wirt?
  2. Das Virus hat ein DNA-Segment, das mit einer Proteinhülle abgeschirmt ist. Beim Eintritt in den Wirt haftet es an der Wirtsmembran und setzt DNA im Inneren frei, ohne den Wirt zu beschädigen. Wie wird der Wirt dann getötet, wenn der Virus ihn verlässt, was während der lytischen Phase geschieht und nicht passiert, wenn er hineingelangt?
  3. Und wenn das Virus den Wirt verlassen muss, braucht es eine Proteinbeschichtung. Wie wird das produziert? Wird es nur während der lytischen Phase oder auch während der lysogenen Phase produziert?

Antworten (2)

Schauen Sie sich die Wikipedia-Seite zu Lambda-Phagen an (sie ist schön illustriert und referenziert).

Siehe diese Karte des Lambda-Phagen-Genoms ( Quelle ).

Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

  1. Cro (Controller of Repressor's Operator) tötet den Host nicht. Es ist ein Transkriptionsfaktor, der cI unterdrückt . cI wiederum unterdrückt Cro und andere prolytische Gene (exprimiert vom P L -Promotor) und bildet dadurch eine positive Rückkopplungsschleife mit Cro (einige Leute verwenden auch den Begriff „doppelt negative“ Rückkopplungsschleife, was meiner Meinung nach falsch ist ).

  2. Während der Infektion injiziert das Virus einfach seine lineare DNA über ein Porinprotein (eine Art Membrankanal) in den Wirt. Aber auf dem Höhepunkt des lytischen Zyklus werden viele Viruspartikel in der Wirtszelle gebildet (nicht nur DNA, sondern vollständig verpackte Viren). Die viralen Proteine ​​R und S bewirken einen Abbau der Zellmembran und der Zellwand, was die Zelllyse erleichtert.

  3. Wie im vorherigen Punkt erwähnt, ist der Virus vollständig verpackt, während er sich im Host befindet. Dies geschieht nur während der lytischen Phase. Während der Lysogenese wird die virale DNA in das Wirtsgenom integriert und bleibt inaktiv, bis sie durch eine Art Stress wie UV ausgelöst wird (was tatsächlich zur Aktivierung des SOS-Reaktionsproteins RecA führt, das durch den Abbau von cI das Gleichgewicht in Richtung des lytischen Zyklus kippt).

Ich dachte, dass eine positive Rückkopplungsschleife entsteht, wenn ein Genprodukt entweder direkt oder indirekt seine eigene Aktivität stimuliert, im Wesentlichen ein Verstärkungsmechanismus. Ich verstehe nicht, wie cI und cro zusammen eine positive Rückkopplungsschleife bilden; schaltet nicht jeder den anderen ab?
@mdperry das Vorzeichen der Schleife ist das Produkt aller einzelnen Interaktionen (oder Kanten). Also negativ mal negativ ist positiv. Durch die Unterdrückung seines Repressors aktiviert Cro indirekt seine eigene Synthese (dasselbe gilt für cI ).
Die virale Replikation erfolgt nur aufgrund der Reproduktion des Wirts, also teilt sich eine Zelle in zwei, jede der Zellen hat nur ein virales DNA-Segment in ihrer DNA integriert. Zu jedem Zeitpunkt hat ein Wirt nur virale DNA. Dann wird auch in der lytischen Phase nur ein Virus den Wirt verlassen, der ihn nicht zum Platzen bringen sollte. Habe ich Recht oder repliziert sich der Virus in einem einzigen Host in viele Kopien von sich selbst? Wenn ja, wie funktioniert es?
@Pavan Keine virale Replikation ist nicht vom Wirt abhängig. Siehe diesen Abschnitt des Wikipedia-Artikels.
Die zweite Illustration ist großartig, detailliert und beantwortet zu viele Fragen. aber der Link (Quelle) ist tot. Könnten Sie den Link aktualisieren, wenn dies möglich ist?
@AlwaysConfused Ja. Der Link scheint nicht zu funktionieren. Ich kenne die ursprüngliche Quelle dieses Bildes nicht. Leider kann ich keinen besseren (leicht verständlichen, aber dennoch beschreibenden) Ersatz für dieses Bild finden.

Nach der Infektion des bakteriellen Wirts, aber vor der Initiierung der DNA-Replikation des viralen Genoms, muss sich der Phage zwischen zwei Schicksalen entscheiden, die sich gegenseitig ausschließen:

  1. Eine lytische Infektion, die zum Tod des Wirts durch Lyse und einem gleichzeitigen Ausbruch von Phagenwachstum führt.

ODER,

  1. Eine lysogene Infektion, bei der sich das virale Genom in das Chromosom des Wirts integriert und wie ein parasitärer Passagier inaktiv bleibt.

Beim Eintritt in die Wirtszelle werden sowohl das Lambda-Repressor-cI-Protein als auch das Cro-Protein aus viralen Transkripten synthetisiert. Im Wesentlichen wird derjenige, der "gewinnt", diesen Schalter umlegen. Wenn die cro-Spiegel hoch genug sind, schalten sie die Transkription des cI-Repressors aus, was (letztlich) zur Zelllyse führt. Wenn die cI-Spiegel hoch genug sind, unterbrechen sie die Transkription des cro-Gens, was zu Integration und Lysogenese führt.

Diese Erklärung ist etwas vereinfacht; Es gibt andere Akteure, die beeinflussen, wie der Schalter „umgelegt“ wird.

In einem Lysogen ist fast das einzige Phagenprotein, das hergestellt wird, der cI-Repressor, und er hält alle frühen Gene ab.

Im allgemeinen viralen Lebenszyklus werden frühe Gene vor der DNA-Replikation des viralen Genoms transkribiert, und späte Gene werden nach der DNA-Replikation des viralen Genoms transkribiert. Typische frühe Genprodukte sind also Regulatoren und DNA-Replikations- und -Rekombinationsproteine. Sobald es viele, viele Kopien der viralen DNA gibt, sind typische späte Genprodukte die Strukturproteine, aus denen die Proteinkapside des Virus bestehen, und Enzyme, die zum Verpacken der DNA in die Phagen-Proköpfe erforderlich sind.

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