Erhöht eine Erkältung Ihre Wahrscheinlichkeit, an einer Erkältung zu erkranken?

Abgesehen von den Auswirkungen kalter Temperaturen auf den menschlichen Körper ist es auch wichtig, die Auswirkungen kalter Temperaturen auf das Virus zu berücksichtigen .

Eine Studie ergab eine verringerte Virusinfektiosität bei 37 Grad Celsius, während sie bei 6 und 23 Grad stabil war.

Und wo wir gerade dabei sind, es gibt noch mehr Daten zur Grippe. Nicht wenige Studien ergaben , dass "kalte Temperaturen und niedrige relative Luftfeuchtigkeit die Ausbreitung des Influenzavirus begünstigen".

Daher ist auch die Luftfeuchtigkeit wichtig, sowie das Zusammenspiel zwischen Luftfeuchtigkeit und Temperatur :

Es scheint einige allgemeine Hinweise darauf zu geben, dass sowohl für lipidumhüllte [z. B. Influenza] als auch für nicht lipidumhüllte Viren [z. B. Rhinoviren] ein minimales Überleben bei einer mittleren RH [relativen Luftfeuchtigkeit] von 40–70 % auftritt (Arundel et al. 1986 ). Es ist auch wichtig zu beachten, dass Temperatur und relative Luftfeuchtigkeit immer interagieren, um das Überleben von Viren in der Luft in Aerosolen zu beeinflussen.

[Bearbeiten: In meiner ersten Antwort habe ich angedeutet, dass Kälte keinen Unterschied für Sie macht. Das stimmt nicht ganz. Es scheint die Anfälligkeit für Infektionen zu erhöhen , obwohl der Punkt natürlich ist, dass Sie einem Virus ausgesetzt sein müssen; man bekommt keine Erkältung, nur weil man friert.]

Während sich die Temperatur auf Ihre Anfälligkeit für Infektionen auswirken kann, wirkt sie sich auch auf das Überleben des Virus außerhalb Ihres Körpers aus. Sie bevorzugen kältere (weniger feuchte) Umgebungen. Das bedeutet , dass Sie sich eher erkälten, wenn es kalt ist, da das Virus mit größerer Wahrscheinlichkeit überlebt und übertragen wird.

Aus einer Überprüfung von 2007 ( Exposition gegenüber Erkältungs- und Atemwegsinfektionen von Mourtzoukou & Falagas):

… die meisten verfügbaren Beweise aus Labor- und klinischen Studien deuten darauf hin, dass eingeatmete kalte Luft, Abkühlung der Körperoberfläche und Kältestress, der durch die Senkung der Körperkerntemperatur induziert wird, pathophysiologische Reaktionen wie Vasokonstriktion in der Schleimhaut der Atemwege und Unterdrückung von Immunreaktionen hervorrufen, die sind für eine erhöhte Infektanfälligkeit verantwortlich.

(Hervorhebung von mir.)

Zwei Dinge sind erwähnenswert:

• Diese Bewertung widerspricht teilweise der Schlussfolgerung in Solus' Antwort, dass „Frost zu sein scheint keinen Unterschied zu machen“. Laut Testbericht geht das . Die Antwort von Solus betrifft jedoch hauptsächlich die Influenza, die sich etwas vom Rhinovirus unterscheidet, sodass seine Antwort zwar tatsächlich wahr sein mag, aber mit ziemlicher Sicherheit nicht auf die Erkältung zutrifft.

• Dies ist nicht unumstritten – es gibt auch Hinweise auf andere Ursachen (insbesondere Eccles (2002) und Brenner & al. (1999) ). Aber die meisten Beweise deuten in diese Richtung. Darüber hinaus schlägt die Studie von Eccles tatsächlich einen Mechanismus vor, der sich nicht sehr von dem oben genannten unterscheidet.

Die neueste Studie bestätigt, dass die Wahrscheinlichkeit aufgrund einer Vielzahl von Faktoren steigt, die die Immunantwort verringern , zumindest in Mauszellen:

Die temperaturabhängige angeborene Abwehr gegen das Erkältungsvirus begrenzt die virale Replikation bei warmen Temperaturen in Atemwegszellen von Mäusen (Ellen F. Foxman, doi: 10.1073/pnas.1411030112)

... Um einen Einblick in den Mechanismus des temperaturabhängigen Wachstums zu erhalten, verglichen wir die transkriptionelle Reaktion von primären Atemwegsepithelzellen der Maus, die mit Rhinovirus infiziert waren, bei 33 °C vs. 37 °C. Atemwegszellen von Mäusen, die mit Maus-adaptiertem Rhinovirus 1B infiziert waren, zeigten bei 37 °C im Vergleich zu 33 °C eine bemerkenswerte Anreicherung der Expression von Genen für die antivirale Abwehrantwort, was mit signifikant höheren Expressionsniveaus von Typ-I- und Typ-III-IFN-Genen und IFN-stimulierten korrelierte Gene (ISGs) bei 37 °C. Die temperaturabhängige IFN-Induktion als Reaktion auf Rhinovirus war abhängig vom MAVS-Protein, einem Schlüsselsignaladapter der RIG-I-ähnlichen Rezeptoren (RLRs). Die Stimulation primärer Atemwegszellen mit dem synthetischen RLR-Liganden Poly I:C führte zu einer stärkeren IFN-Induktion bei 37 °C im Vergleich zu 33 °C zu frühen Zeitpunkten nach der Stimulation und zu einem anhaltenden Anstieg der Induktion von ISGs bei 37 °C im Vergleich zu 33 °C. Rekombinantes IFN vom Typ I stimulierte auch eine stärkere Induktion von ISGs bei 37 °C als bei 33 °C. Der genetische Mangel von MAVS oder des Typ-I-IFN-Rezeptors in infizierten Atemwegszellen ermöglichte eine höhere Virusreplikation, insbesondere bei 37 °C, und rettete teilweise den temperaturabhängigen Wachstumsphänotyp.Diese Ergebnisse zeigen, dass sich das Rhinovirus in Atemwegszellen von Mäusen vorzugsweise bei Nasenhöhlentemperatur repliziert, teilweise aufgrund einer weniger effizienten antiviralen Abwehrreaktion infizierter Zellen bei kühler Temperatur .

Zitat einer der Studienautorinnen (Akiko Iwasaki):

„Insgesamt“, fügte sie hinzu, „können diese Temperatureffekte zu einem 100-fachen Unterschied im Niveau des Erkältungsvirus führen“ bei 33 ° C im Vergleich zu 37 ° C nach drei Tagen – genug, um eine asymptomatische Viruspopulation in niesendes, laufendes Elend zu verwandeln.

Der heterosexuelle Dummkopf hat darüber gesprochen. Es machte folgende Punkte:

• Die kalten, nassen Füße etc. machen Sie nicht anfälliger für eine Erkältung.
• Wenn überhaupt, bedeuten lange Kälteperioden, dass Sie weniger Erkältungen bekommen, vermutlich weil die Keime absterben
• Wir haben keinen unbestreitbaren Beweis dafür, dass der Winter eine „kalte Jahreszeit“ ist.
• Winter ist Grippezeit, aber nicht immer.
• Atemwegsinfektionen, abgesehen von Erkältungen und Grippe, scheinen im Winter häufiger aufzutreten – aber einige denken, dass dies auf eine Fehldiagnose zurückzuführen ist (der Artikel legt nahe, dass Kältestress als Erkältung fehldiagnostiziert werden könnte).