Streptococcus bovis Bakteriämie/Endokarditis gilt als Risikofaktor für Darmkrebs. Welcher pathophysiologische Mechanismus könnte die beiden miteinander verbinden?
Wie Sie wahrscheinlich wissen, gibt es viel Literatur über die Korrelation zwischen Streptococcus bovis und Darmkrebs, aber sehr wenig über mögliche Mechanismen.
In einem Leitartikel (Streptococcus bovis: Kausal oder zufällige Beteiligung an Krebs des Dickdarms? im International Journal of Cancer 119(9):xi-xii) bezog sich Harald zur Hausen auf diesen Artikel:
Biarc J, Nguyen IS, Pini A, Gosse F, Richert S, Thierse D, van Dorsselaer A, Leize-Wagner E, Raul F, Klein JP, Scholler-Guinard M. (2004) Karzinogene Eigenschaften von Proteinen mit proinflammatorischer Aktivität von Streptococcus infantarius (früher S. bovis). Karzinogenese 25: 1477–84.
Bemerkungen:
...verwendeten eine teilweise gereinigte S. bovis S300-Fraktion, die 12 verschiedene Proteine repräsentiert und die Synthese proinflammatorischer Proteine (humanes Interleukin-8 und Prostaglandin E2, korreliert mit der in vitro-Überexpression von Cyclooxygenase-2 [Cox-2]) beim Menschen auslöste Dickdarmkarzinomzellen (Caco-2) und in Dickdarmschleimhaut von Ratten. Diese Daten könnten auf eine Rolle von Sauerstoffradikalen bei der Kolonkarzinogenese hinweisen, die durch eine chronische Infektion mit S. bovis induziert wird. Der Mechanismus könnte ähnlich dem sein, der für die Entstehung von Magenkarzinomen nach persistierender Helicobacter-pylori-Infektion vermutet wird. Derzeit wäre es noch wichtig zu wissen, ob das erhöhte Vorkommen von S. bovis bei Dickdarmkrebs und -polypen auf die bevorzugte bakterielle Besiedelung dieser Krebsarten und ihrer Vorstufen zurückzuführen ist oder ob S.
Der letzte Satz fasst die laufende Debatte zusammen: Fördert das Bakterium den Krebs oder fördert der Krebs die bakterielle Infektion?