Folgendes habe ich bei Wikipedia gelesen :
Es ist jedoch kein Mittel bekannt, das das häufigste AGE, Glucosepan, abbauen kann, das in menschlichem Gewebe 10- bis 1000-mal häufiger vorkommt als jedes andere vernetzende AGE.
(AGEs stehen im Zusammenhang mit oxidativem Stress, Alterung und chronischen Krankheiten.)
Ich habe mich gefragt, ob der Artikel vielleicht veraltet ist und es einen Glucosepane-Crosslink-Breaker gibt. Wissen Sie etwas darüber oder eine aktuelle Forschung, die darauf abzielt, das herauszufinden?
Unglücklicherweise gibt es derzeit keine bekannten Glucosepan-Brecher, die machbar in einem lebenden Organismus verwendet werden können. Es gibt eine kleine (sehr kleine) Menge an Forschung zu diesem Thema, die von der Yale University in Zusammenarbeit mit der SENS-Stiftung durchgeführt wird, aber der Fokus liegt auf einem extrem frühen Stadium – nichts weiter als die Synthese und der Nachweis von künstlichem Glucosepan und Vorläufern.
Es ist eine ziemlich frustrierende Situation, da es sehr gute Argumente gibt, die darauf hindeuten, dass Glucosepan eine fast universelle „schlechte Sache ist, die repariert werden sollte“, und das Molekül selbst nicht besonders kompliziert ist. Es scheint, dass dies ein Forschungsgebiet mit geringem Aufwand und hoher Belohnung wäre.
Vielleicht möchten Sie Chebulinsäure als potenziellen Inhibitor der AGE-Vernetzung UND als Unterbrecher der AGE-Vernetzung betrachten.
Lesen Sie diesen Artikel: http://biofoundations.org/?p=1004
Das Problem ist, dass die Glucosepan-Bindung sehr stark ist, daher müssen die Moleküle, die diese Bindung brechen würden, notwendigerweise toxisch und schädlich für andere Moleküle im Körper sein. Glucosepan-Breaker gibt es bereits, aber sie sind zu giftig, und vielleicht werden alle zwangsläufig so sein. Alle Hoffnung ist jedoch nicht verloren. Andere sehr wirksame Medikamente (wie gerinnungsauflösende Mittel) sind extrem toxisch, obwohl sie lebensrettend sind, wenn sie lokal mittels Angiographie unter kontrollierten Bedingungen angewendet werden. Meine Vermutung ist, dass dasselbe für die bekannten Glucosepane-Brecher getan werden muss. Glucosepane ist extrazellulär, also besteht das Problem wirklich darin, Leber- und Nierentoxizität zu vermeiden. Tierversuche sollten sich darauf konzentrieren, bekannte Glucosepane-Breaker unter besonderen Bedingungen der Nieren-, Leber-, Herz-Kreislauf- und Atmungsunterstützung und trotz Hyperhydratation, Hypothermie, ECMO, Dialyse, Stoffwechselblocker usw., um systemische Toxizitäten zu begrenzen. Es wird nicht einfach, aber es könnte sich lohnen, wenn solche Single-Shot-Therapien entwickelt werden könnten, die dann möglicherweise lang anhaltende Wirkungen haben, da Glucosepane viele Jahre bis Jahrzehnte brauchen würde, um sich wieder aufzubauen.
Ich bin auf diese neue Studie der Yale University gestoßen:
Wir sind derzeit dabei, die Wirkungsmechanismen des Enzyms zu evaluieren und andere gebildete Metaboliten zu identifizieren. Dies ist der erste Nachweis, dass Glucosepan enzymatisch abgebaut werden kann.
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/67/Supplement_1/1229-P
AliceD
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