Gibt es einen bestimmten Mechanismus für die Verabreichung von Schmerzmitteln?

Wenn man zum Beispiel Aspirin oder Ibuprofen einnimmt, wird die Chemikalie an alle Schmerzrezeptoren verteilt? Meine Frage ist wirklich, woher weiß die Chemikalie, wohin sie im Körper zielen soll? Ich nehme an, wo immer es Schmerzen im Körper gibt, dass ein bestimmtes Signal erzeugt wird; das möglicherweise als Begleitperson fungiert, um die Medikamentenchemikalie dorthin zu lenken, wo sie gebunden und gehemmt werden soll.

Antworten (2)

Kurze Antwort
Nein, oral eingenommene Schmerzmittel wirken systemisch.

Hintergrund
Die orale Einnahme eines Schmerzmittels führt dazu, dass das Medikament vom Verdauungssystem in den Blutkreislauf aufgenommen wird. Von dort aus kann es potenziell alle Gewebe erreichen.

Mit anderen Worten, eine Schmerzreaktion wirkt nicht als Begleitperson. Ein hypothetisches Medikament, das auf Gewebe mit einer Schmerzreaktion zielt, während es nicht betroffenes Gewebe vermeidet, wäre das ultimative Schmerzmittel, wenn es existierte.

EDIT: Um zu betonen, dass Schmerzmittel systemisch wirken, werde ich auf die Pharmakokinetik von Aspirin eingehen. Bemerkenswerterweise sind die Wirkungen von Aspirin nicht auf die Schmerzzentren im Gehirn beschränkt, und ich zitiere den folgenden Auszug aus Wileys Interactive Concepts in Biochemistry] 1 :

Die analgetische und entzündungshemmende Wirkung von Aspirin beruht auf der Fähigkeit des Medikaments, die Produktion von Prostaglandinen zu stoppen, die Gewebeschwellungen und Schmerzen verursachen .

Die antipyretische (fiebersenkende) Wirkung von Aspirin beruht auf seiner direkten Wirkung auf die Hypothalamusdrüse , was zu einer Vasodilatation der peripheren Blutgefäße und Schwitzen führt.

Prostaglandine sind auch die wichtigsten Mediatoren der Thrombozytenaggregation . Durch die Modifikation der COX-Enzyme in den Blutplättchen bewirkt Aspirin, dass die Blutplättchen die „Klebrigkeit“ verlieren, die zur Stimulierung der Blutgerinnung erforderlich ist.

An diesen Beispielen lässt sich also erkennen, dass Aspirin in der Peripherie (Wundschwellung und Schmerz) , zentral (Hypothalamus des Gehirns) sowie im Blutkreislauf wirkt . Daher zielen Aspirin (und andere oral verabreichte Schmerzmittel) nicht auf bestimmte Bereiche im Körper ab und ganz sicher nicht nur auf das Gehirn.

Es gibt jedoch solche zielgerichteten Medikamente. Ein interessantes ist Carbamezipin, ein Antiepileptikum, das Na + -Kanäle blockiert. Es blockiert Na + -Kanäle jedoch nur, wenn sie sich in einer aktiven Konformation befinden (dh am Auslösen des Aktionspotentials beteiligt sind). Epileptische Aktivität ist im Grunde eine paroxysmale (massive), synchrone Überaktivität im Gehirn, die von einer massiven Na + -Kanalaktivität begleitet wird. Daher löst epileptische Aktivität das Medikament tatsächlich aus.

Obwohl diese Arzneimittel in den systemischen Kreislauf gelangen, kann die Pharmakokinetik für verschiedene Körperteile unterschiedlich sein.
Danke fürs Erklären. Ich dachte immer, dass es funktioniert, indem es die Signale im Gehirn blockiert, dh an einer Stelle.
@WYSIWYG - vereinbart, aber siehe bearbeitete Antwort. Es ist ein systemisches Medikament.
@jnovacho - nein, deine Annahme ist falsch , das habe ich in der bearbeiteten Antwort betont. Wenn Sie eine Frage stellen, um Ihre Vermutung zu überprüfen, nur um alternative (und in diesem Fall richtige) Antworten zu bestreiten, stellen Sie die Frage nicht :)
Siehe für eine Überprüfung eines systemischen Wirkmechanismus die @Corvus-Antwort
Alles in der obigen Antwort ist richtig, aber ich denke, das OP möchte etwas über die Wirkung von Aspirin gegen Schmerzen wissen. Die Wirkung von Aspirin gegen Entzündungen verteilt sich über den ganzen Körper, während seine Wirkung gegen Schmerzen stärker lokal verteilt ist (Spinalnerven + vielleicht Gehirn). Selbst im letzteren Fall sind mir keine Beweise dafür bekannt, dass es auf bestimmte Neuronen oder Gehirnregionen abzielt; Ich glaube, die fiebersenkende Wirkung auf den Hypothalamus ist nicht auf das Targeting zurückzuführen, sondern eine Folge der systemweiten Verringerung der Prostaglandine.
@Corvus, bezweifle ich. OP spricht über Begleitpersonen, als ob Moleküle von etwas geleitet würden. Sie sind nicht.

Die meisten NSAIDs leiten ihre analgetische Wirkung von der Hemmung der Cyclooxygenase (COX)-Enzyme ab, die den Prostaglandin-H2-Vorläufer der Prostaglandine produzieren, die Neuronen für Schmerzen sensibilisieren.

Bearbeiten : In Bezug darauf, wo dies stattfindet, werden die COX-Enzyme in entzündeten Geweben sowie konstitutiv im Magen und in der Niere exprimiert. Die Prostaglandine, deren Produktion sie blockieren, wirken auf die Spinalnerven und können über die Blut-Hirn-Schranke diffundieren.

Können Sie weitere Informationen zur Verteilung von COX2 im Körper und, wenn möglich, zur Pharmakokinetik dieser Medikamente hinzufügen, um zu erklären, wie sie verschiedene Körperteile unterschiedlich beeinflussen können?
Gibt es einen bestimmten Mechanismus für die Verabreichung von Schmerzmitteln?
AntwortenHierDatenschutz-Bestimmungen1y, 0v