Ich habe festgestellt, dass einige Schmerzmittel bei mir hervorragend wirken, während andere keine Wirkung haben.
Ich bezweifle, dass ein großer Placebo-Effekt am Werk ist, da die meisten davon entweder funktionierten oder nicht funktionierten, als ich sie zum ersten Mal einnahm, ohne dass ich so oder so Erwartungen hatte.
Immer wenn ich Kopfschmerzen habe, nehme ich ein APC. Ich vermute, es ist tatsächlich das Aspirin darin, das den Job macht, denn wenn ich nur Paracetamol nehme, macht es keine Kniebeugen. Als Kind bekam ich Kinder-Aspirin, das funktionierte.
Einmal hatte ich starke Rückenschmerzen. Mir wurde Diclofenac verschrieben (eine schwerere Variante als das rezeptfreie), was nicht funktionierte. Mir wurde dann Tramadol verschrieben – gleiche Ergebnisse. Ich habe es dann mit Naproxen versucht, was auf Anhieb funktioniert hat.
Warum wirken einige Schmerzmittel und andere nicht?
Gibt es einen zugrunde liegenden Mechanismus, der erklärt, warum einige davon funktionieren und andere nicht? Sagt das voraus, ob Schmerzmittel, die ich noch nicht verwendet habe, wirken werden?
Bitte beachten Sie, dass ich nicht nach medizinischem Rat zur Einnahme von Schmerzmitteln suche; Ich bin nur neugierig, wie mein Körper mit den verschiedenen interagiert.
†: dasjenige, das aus Aspirin, Paracetamol und Koffein besteht, nicht dasjenige, das Phenaticin enthält . Denken Sie an Excedrin .
Kurze Antwort : verschiedene Menschen haben unterschiedliche Mengen an aktiven Rezeptoren. Bei der Behandlung bestimmen Kombinationswerte aus Pharmakodynamik und Pharmakokinetik die endgültige Wirkung des Medikaments. Rezeptoren bestimmen viele Wirkungen des Medikaments auf vielen Wegen. Unterschiedliche Menschen empfinden Schmerzen auch unterschiedlich (Psychologie).
Ziel der Behandlung ist die Schmerzlinderung und der Erhalt der Funktion. Ihre Frage ist voreingenommen. Sie können sich bei der Gesunderhaltung nicht nur auf die Schmerzlinderung konzentrieren. Beides sind die Gründe für die Beschwerden des Patienten, nicht nur die Schmerzen.
Beispielsweise kann bei rheumatoider Arthritis das Ansprechen auf die Therapie mithilfe vieler Maßnahmen quantifiziert werden, darunter die Systemwerte ACR20, ACR50 und ACR70 des American College of Rheumatology, die den Prozentsatz der Patienten angeben, die eine Verbesserung von 20 %, 50 % oder 70 % weltweit zeigen Beurteilung von Anzeichen (Funktionserhalt) und Symptomen (Schmerzen).
Jeder Patient hat seine eigene Gesundheit, die sich voneinander unterscheidet. Unser Körper passt sich der Umgebung und den individuellen Bedingungen des Körpers an, um die Homöostase aufrechtzuerhalten. Rezeptoren passen sich zum Beispiel an. Sie können aktiv oder inaktiv sein – kurz- und langfristig – wiederum abhängig von den vorliegenden Bedingungen.
Schmerzmittel bzw. Analgetika haben unterschiedliche Eigenschaften:
die alle giftig sein können. Beachten Sie, dass viele Arzneimittel allein oder/und in Kombination als Schmerzmittel, dh Schmerzmittel, wirken können. Aspirin zum Beispiel hat sowohl entzündungshemmende als auch blutplättchenhemmende Eigenschaften. Es wird jedoch selten mehr als entzündungshemmendes Mittel eingesetzt. Die gerinnungshemmende Eigenschaft ist abhängig von der genauen Dosierung der Verabreichung. Der Wirkungsmechanismus von Aspirin besteht darin, die Blutplättchen-COX zu hemmen, deren gerinnungshemmende Wirkung 8-10 Tage anhält (Lebensdauer der Blutplättchen). In anderen Geweben ersetzt die Synthese von neuem COX das inaktivierte Enzym, so dass gewöhnliche Dosen eine Dauer von 6–12 Stunden haben. Bitte lesen Sie jedes Pharmakologie-Lehrbuch für weitere Informationen über Aspirin.
Jedes dieser Arzneimittel hat seine eigene Pharmakodynamik und Pharmakokinetik
Bei der Behandlung berücksichtigen Sie, welches das Zielorgan ist. Sie müssen darüber nachdenken, was die Dysfunktion und den Schmerz verursacht. Sie versuchen, die Funktion wiederherzustellen und Schmerzen zu lindern. Die Komponente des Medikaments muss das Zielgewebe erreichen, z. B. produzieren die Betazellen Ihrer Bauchspeicheldrüse kein Insulin, sodass Ihr Blutzucker hoch ist. Komplikationen davon sind Polyurie und schließlich Exodus, wenn sie nicht behandelt werden. Insulin wird in das Fettgewebe gespritzt. Wir müssen kein langfristig wirkendes Insulin oral verabreichen – unser Stoffwechsel beginnt, das Medikament zu brechen, so dass es keine Behandlung wollte. Wenn dem Muskel Insulin verabreicht wird, ist die Wirkungszeit zu viel kürzer, wiederum weil der Muskel das Insulin verstoffwechselt, dh eine Kette von Peptiden (Eiweiß).
Nicht alle Symptome und Krankheiten haben Schmerzmittel. Zum Beispiel Prähämorrhoiden und einige Arten von Juckreiz im Zusammenhang mit Posthämorrhoiden. Für beide gibt es jedoch einige spezielle Salven zur Proplylaxis, die jedoch nicht vollständig sind.
Jetzt können Sie beginnen, etwas in der Antwort von SuperBest über die physiologischen Variablen des Wirts und Sucht/Toleranz zu lesen, was die Mechanismen (Rezeptoren) von Signalwegen in der Pharmakodynamik und Pharmakokinetik verändert.
Ich kenne keinen interessanten Mechanismus, der spezifisch für Schmerzmittel ist, also werde ich stattdessen für Medikamente im Allgemeinen antworten.
Die Arzneimittelwirkung ist ein komplexer Prozess, der aus vielen Schritten besteht. Nehmen wir ein einfaches Beispiel: Ein systemischer direkter Inhibitor einer Kinase. Dieses Medikament müsste*:
1 kann aufgrund von Wechselwirkungen mit anderen gleichzeitig eingenommenen Medikamenten oder Nahrungsmitteln oder einfach genetischen Faktoren, die die besondere Funktion der Darmschleimhaut beeinflussen, versagen. 2 kann versagen, weil die Nieren es zu gut eliminieren oder die Leber es zu aggressiv verstoffwechselt (beides unterliegt auch der Modulation durch andere Medikamente, Lebensmittel und genetische Faktoren). 3 kann versagen, weil die Transporte in den Zellen nicht so schnell funktionieren oder ein Allel darstellen, das das Medikament weniger wahrscheinlich aufnimmt, oder durch andere Medikamente/Lebensmittel moduliert werden. Das Gewebe kann auch Effluxpumpen oder Enzyme aufweisen, die das Medikament abbauen. 4 kann fehlschlagen, weil das Medikament für ein bestimmtes Allel dieser Kinase entwickelt wurde, Sie aber zufällig ein anderes Allel haben, das eine etwas andere Struktur hat, auf das dieses Medikament nicht mehr abzielt.
Dann haben Sie eine Vielzahl von physiologischen Variablen und Sucht/Toleranz.
Offensichtlich ist der bei weitem häufigste genetische Grund für eine unterschiedliche Arzneimittelempfindlichkeit der spezifische Satz von CYP-Genen , die Sie haben. CYP-Enzyme sind in der Leber reichlich vorhanden und verarbeiten verschiedene Moleküle (einschließlich Medikamente) chemisch.
Abgesehen davon war früher eine interessante Reihe spezifischer Beispiele bei 23andme verfügbar. Ich bin mir nicht sicher, ob sie dies nach dem FDA-Verbot von Gesundheitsinformationen noch bereitstellen.
Wie Sie sehen können, tauchen unsere Freunde, die Enzyme der CYP-Familie, häufig auf, und einige sind sogar Wiederholungstäter wie CYP2C9. Abgesehen davon gibt es eine ganze Reihe von Fällen, in denen eine Variation des spezifischen Ziels des Medikaments relevant ist.
Beachten Sie, dass diese Liste nicht vollständig ist: Viele Medikamente wurden nicht ausführlich genug untersucht, und einige haben möglicherweise komplizierte Mechanismen, anstatt nur „Protein X zu binden und zu hemmen“.
Ich habe viele Details und Links zu Literatur weggelassen, ich bin sicher, dass Sie sie leicht finden können, indem Sie auf Google Scholar mit den bereits angegebenen Schlüsselwörtern suchen. Sag Bescheid, wenn das nicht klappt.
*: Beachten Sie, dass diese nicht unbedingt für alle Medikamente erforderlich sind. Beispielsweise können einige Arzneimittel direkt auf die Haut aufgetragen werden und müssen daher nicht durch Blut geleitet werden.
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