Ist eine Sinusknotenleitung für den Herzschlag notwendig?

Angenommen, ein Patient mit früherem Herzinfarkt, dessen SA-Knoten kein Aktionspotential mehr aktivieren kann. Allerdings versucht SA immer wieder erfolglos Energie zu schlagen. Daher habe ich in dieser Diskussion über die Möglichkeit nachgedacht, den Sinusknoten daran zu hindern, zu versuchen, Aktionspotential zu starten; die gelöscht wurde, aber der Artikel über die SSS (kranke SA) und die Umgestaltung handelt von ihrem Ziel. Die vorgeschlagene Behandlung (Laserablation) von AF/AFL kann nach hinten losgehen und durch Remodeling SN (Sick Node) verursachen. Angenommen, es gibt keine Umgehung von Impulsen durch den SA-Knoten.

  • Kann das Herz noch durch den AV-Knoten und das Bündel schlagen? Ja.
  • Haben Sie irgendwelche Beweise dafür, dass [Herz] nur auf dem AVN richtig "schlagen" kann? Ja, siehe Artikel . Kurzfristige Mechanismen, bei denen elektrische/metabolische Umgestaltung. Langfristige Mechanismen, bei denen unregelmäßige Rhythmen und ein vollständiger Herzblock aufgrund einer anatomischen Umgestaltung auftreten können.

Ich möchte wissen, ob diese Herzschrittmacher in Reihe oder parallel geschaltet sind. Wenn sie in Reihe geschaltet sind, kann der Laserbetrieb für den SA-Knoten gefährlich sein. Die Reihenschaltung ist jedoch die Idee, die ich aus vielen schematischen Zeichnungen bekomme:

Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

Haben Sie irgendwelche Beweise dafür, dass es nur auf dem AVN richtig "schlagen" kann? Der Verlust des SA-Knotens führt fast immer sehr schnell zu unregelmäßigen Rhythmen (und mit relativ schlechten Aussichten). Können Sie einige vollständige Herzblock-Beispiele nachschlagen und sehen, ob das Ihre Frage abdeckt?

Antworten (2)

Der SA-Knoten ist für die Kontraktion des Herzens nicht erforderlich.

Der Grund, warum dies funktioniert, ist genau das, was Sie erwähnt haben: Schaltpläne.

Sie sind aufeinanderfolgend, aber innerhalb dieser Abfolge gibt es mehrere autonome Signalgeneratoren im Herzen, wo eine spontane Depolarisation auftritt, um die Kontraktion auszulösen: der SA -Knoten, der AV -Knoten und die Purkinje - Fasern.

Der SA -Knoten feuert am schnellsten, 60-90 Mal pro Minute – das ist die durchschnittliche normale Herzfrequenz, weil bei den meisten Menschen das Signal zur Kontraktion vom SA ausgeht.

Der AV -Knoten feuert 46-60 Mal pro Minute. Wenn es das Signal vom SA-Knoten empfängt, depolarisiert es der Reihe nach wie die normale Sequenz, die wir lernen. Wenn jedoch kein SA-Knoten-Signal empfangen wird, depolarisiert der AV-Knoten von selbst.

Der letzte „Generator“ sind die Perkinje- Fasern. Wenn es kein Signal von vorherigen Knoten gibt, werden sie spontan depolarisieren. Sie depolarisieren jedoch SEHR langsam, normalerweise mit einer Rate von weniger als 40 Schlägen pro Minute. Diese schwere Bradykardie ist möglicherweise lebensbedrohlich, ermöglicht es dem Herzen jedoch, einen gewissen Kreislauf aufrechtzuerhalten, wenn es zu einem plötzlichen vollständigen AV-Knoten-Block kommt – aber eine sofortige Behandlung ist entscheidend.

In Bezug auf die fehlende Notwendigkeit des SA-Knotens:

In einigen Fällen von supraventrikulärer Tachykardie (z. B. IST, siehe hier ), die auf eine konservative Behandlung nicht ansprechen, wird der SA-Knoten tatsächlich abgetragen (chirurgisch zerstört), um die Herzfrequenz aufgrund einer anhaltend extrem hohen Herzfrequenz zu verlangsamen kann gefährlich sein.

Gute Frage!

Erweiterung der klaren Antwort von Doctor Whom.

Klareres Problem

Es wird diskutiert, ob die Pathophysiologie von IST und POTS auf eine abnormale autonome Regulation oder eine abnormale Sinusknotenfunktion zurückzuführen ist.

Radiofrequenzkatheter-Modifikation des Sinusknotens bei „unangemessener“ Sinustachykardie

Standortänderung: Oberer Aspekt der Crista terminalis.

Vorteile

  • Präsynkopen können mit Sotalol behoben werden
  • Herzklopfen kann mit β-adrenergen Blockern behoben werden
  • Einige Patienten (ca. 1/3) benötigten nach der Operation keine Medikamente

und andere Höhepunkte

  • V.-cava-superior-Syndrom und Zweikammer-Schrittmacher bei Patient mit früherer AV-Ablation

Posturales Tachykardie-Syndrom und unangemessene Sinustachykardie: Die Rolle der autonomen Modulation und der Sinusknotenautomatik

Ceteris-paribus-Bedingung

  • IHR-Zustand haben (intravenöses Propranolol und Atropin wurden verabreicht, um die sympathischen und parasympathischen Gliedmaßen zu blockieren)

Ergebnisse

  • Die Behandlung von IST und POTS sollte sich auf die Sympatholyse konzentrieren und eine Sinusknotenmodifikation für Patienten mit anhaltenden schwächenden Symptomen nach Betablockade und möglicherweise Ivabradin vorbehalten.

Es ist ein offenes Forschungsthema, wie der SA-Knoten abgetragen (entfernt) werden sollte und wie viel. Ich habe keine Metaanalyse zu diesem Thema gefunden.

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