Laut Wikipedia,
„Palmitinsäure ist die häufigste gesättigte Fettsäure, die in Tieren, Pflanzen und Mikroorganismen vorkommt. Sie ist auch die erste Fettsäure, die während der Fettsäuresynthese produziert wird, und ist die Vorstufe längerer Fettsäuren. Folglich ist Palmitinsäure ein wichtiger Körperbestandteil von Tieren. Eine Analyse ergab, dass es beim Menschen 21–30 % (Mol) des menschlichen Depotfetts ausmacht, und es ist ein wichtiger, aber sehr variabler Lipidbestandteil der menschlichen Muttermilch. ( https://en.wikipedia.org/wiki/Palmitic_acid )
Doch speziell Palmitinsäure soll laut der Weltgesundheitsorganisation ( http://www.freezepage.com/1348239076FHWAJDADVT ) auch „schädlich“ sein (dass sie den LDL-Spiegel erhöht und Menschen einem Risiko für Herzerkrankungen aussetzt ).
Also, ich bin skeptisch --- die möglicherweise allgegenwärtigste gesättigte Fettsäure in der Natur und ein zentraler Bestandteil unseres Fettsäurestoffwechsels, ist irgendwie "mehr" gefährlich / ungesund im Vergleich zu anderen gesättigten (oder ungesättigten) Fettsäuren? Ich würde vermuten, dass das Gegenteil der Fall sein sollte – es scheint mir, dass es die gesättigte Fettsäure sein sollte, mit der wir am besten umgehen können!
Lassen Sie uns zunächst einige Konzepte klären. Freie Fettsäuren, einschließlich Palmitinsäure, sind in tierischem Gewebe (oder in der Nahrung) nicht in großem Umfang vorhanden; sie werden mit Glycerin zu Triglyceriden (Fett), der Speicherform, verestert. Dies ist eine sehr wichtige Unterscheidung, da Triglyceride chemisch inerte Moleküle sind, die ohne Probleme in sehr großen Mengen in Zellen gespeichert werden können (Adipozyten sind so ziemlich nur ein großes Fetttröpfchen), während freie Fettsäuren für Organismen gefährlich sind, weil sie die Zelle stören Membranen --- Fettsäuren sind im Grunde Seife.
Wenn Ernährungsstudien wie der WHO-Bericht von der Nahrungsaufnahme von „Palmitinsäure“ sprechen, meinen sie eigentlich die Aufnahme von Triglyceriden , die einen großen Anteil an veresterter Palmitinsäure als Seitenketten enthalten. Es gibt eine große Anzahl epidemiologischer Studien, die darauf hindeuten, dass die Einnahme von Fetten, die reich an Palmitinsäure sind, mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen „Stoffwechselstörungen“ korreliert , obwohl einige Berichte keine signifikanten Auswirkungen zeigen. In klinischen Studien scheint das Ersetzen von gesättigtem durch ungesättigtes Fett einige gesundheitliche Vorteile zu bieten; aber es gibt auch Studien, die darauf hindeuten, dass einfach ungesättigte Fettsäuren schlimmer sein könnenals gesättigte Fettsäuren. Es gibt also Hinweise darauf, dass zu viel gesättigtes Fett problematisch ist, obwohl das Problem nicht einfach ist.
Der kausale Mechanismus ist meines Wissens noch nicht geklärt. Sie haben Recht, dass Zellen normalerweise vollkommen in der Lage sind, mit Palmitinsäure umzugehen; es ist ein gutes Substrat für die Beta-Oxidation und eine übliche Brennstoffquelle für menschliche Zellen. In pathologischen Situationen können sich jedoch freie Fettsäuren in Zellen und im Blut ansammeln, wahrscheinlich aufgrund einer übermäßigen Lipolyse . Viele Studien zeigen, dass dies zu einer Insulinresistenz und Entzündungssignalen bis hin zum Zelltod durch Apoptose führen kann . Einige Berichte zeigen, dass insbesondere Palmitinsäure diese Wirkungen verursacht , während Ölsäure (einfach ungesättigt) dies nicht tut, aber ich glaube nicht, dass es einen Konsens darüber gibt, warum Palmitinsäure etwas Besonderes ist.
Meine eigene Hypothese (wenn ich so mutig sein darf :) ist, dass Palmitat nur deshalb etwas Besonderes zu sein scheint, weil sich die Zellen entwickelt haben, um es als "Proxy" -Signal für freie Fettsäuren im Allgemeinen wahrzunehmen. Da Fettsäuren eindeutig gefährlich für Zellen sind, ist es wichtig, sie zu spüren, und da Palmitat die natürlich am häufigsten vorkommende Fettsäure ist, wäre es die am einfachsten zu erkennende Fettsäure. Es ist bekannt, dass Palmitat von Toll-like-Rezeptoren, insbesondere TLR2 und TLR4 , erkannt wird und dass die Wahrnehmung durch diese Rezeptoren eine "proinflammatorische" Signalübertragung auslöst. Aber das allein beweist natürlich nicht meine "Proxy"-Hypothese.
ein weiterer 'Homo sapien'
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