adrenerge Rezeptoren sind -gekoppelte 7-TM-Proteine. Bedenkt, dass , durch Aktivierung erhöht das die MLCK der glatten Muskulatur hemmt (und wie bei der glatten Bronchialmuskulatur eine Entspannung bewirkt ).
Aber gleichzeitig in Herzmuskelzellen ( ), Aktivierung aktiviert PK-A (durch cAMP), das wiederum den L-Typ aktiviert Kanäle. Dadurch kommt es zu einer verlängerten Plateauphase und einer positiv inotropen und chronotropen Wirkung .
Ich denke, diese beiden Ergebnisse sind widersprüchlich. Warum und wie werden diese beiden scheinbar völlig gegensätzlichen Effekte durch ähnliche Signaltransduktionswege vermittelt?
Madamanchi A. Beta-adrenerge Rezeptorsignalisierung bei Herzfunktion und Herzinsuffizienz. McGill J Med. 2007;10(2):99-104. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2323471/
Das vegetative Nervensystem setzt sich aus dem parasympathischen und dem sympathischen Nervensystem zusammen. Das sympathische Nervensystem wird über adrenerge Rezeptoren stimuliert.
Adrenerge Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die durch Norepinephrin (Noradrenalin) und Epinephrin (Adrenalin) stimuliert werden.
Es gibt 4 Untertypen von adrenergen Rezeptoren:
Ja , Beta2-adrenerge Agonisten reduzieren die Kontraktion der bronchialen glatten Muskulatur.
Ja , Beta1-adrenerge Agonisten erhöhen die Herzfrequenz.
Hier können wir die Aktivierung verschiedener Gewebe von verschiedenen Rezeptoren sehen, die denselben Signalweg aktivieren. Somit ergeben sich trotz des erläuterten Beispiels - der Aktivierung des gleichen Weges - unterschiedliche Antworten.
In den menschlichen Atemwegen – glatte Muskelzellen exprimieren Beta2-adrenerge Rezeptoren am meisten ( 100 % ).
Im menschlichen Herzgewebe (Kardiomyozyten/Herzmuskelzellen) werden von den Beta-adrenergen Rezeptoren die Beta1-adrenergen Rezeptoren am meisten exprimiert ( 75–80 % ).
"... der cAMP-Weg fördert im Allgemeinen die Kontraktion im Herzmuskel; in der glatten Muskulatur bewirkt die Aktivierung von cAMP jedoch eine Entspannung."
cAMP hemmt die Kinase der leichten Kette von Myosin, das Enzym, das für die Phosphorylierung von Myosin der glatten Muskulatur und die Kontraktion verantwortlich ist. Somit findet in glatten Muskelzellen keine Kontraktion statt.
Die Hemmung der Kinase der leichten Kette von Myosin erhöht das intrazelluläre cAMP, das die Kinase der leichten Kette von Myosin weiter hemmt, wodurch eine geringere Kontraktionskraft erzeugt wird (z. B. Förderung der Entspannung).