Aminoglykoside sind kurze Ketten von Zuckermolekülen, bei denen einige -OH-Gruppen durch Amingruppen ersetzt sind. Soweit ich weiß, funktionieren sie, indem sie bakterielle Ribosomen dazu bringen, RNA falsch zu interpretieren und nicht funktionierende Proteine zu erzeugen. Diese Proteine hören auf, wesentliche Funktionen der Zelle bereitzustellen, und erhöhen die Durchlässigkeit der Zelle für Aminoglykoside, was schließlich zum Tod der Zelle führt. Was ich nicht verstehe, ist, warum dieser Mechanismus spezifisch für aerobe, gramnegative Bakterien ist. Sicherlich wäre die Membrandurchlässigkeit für beide Klassen ungefähr gleich? Und auch Ribosomenstruktur? Jede Hilfe wäre sehr willkommen.
Anaerobiose ist mit einer effektiven intrazellulären Akkumulation von Aminoglykosid-Antibiotika wie Streptomycin und Gentamycin nicht vereinbar.
Nach einem anfänglichen Bindungsschritt, an dem Lipopolysaccharide der Außenmembran beteiligt sind, zeigt die Kinetik der Aufnahme von Aminoglykosiden zwei energieabhängige Prozesse (EDP I UND II). EDP I ist die langsame, geschwindigkeitsbestimmende Stufe und hängt vom Membranpotential ΔΨ ab , aber die Details des Prozesses sind unklar. EDP II ist schneller und kann durch Membranveränderungen ausgelöst werden, die als Folge von Translationsfehlern entstehen, die durch das in EDP I akkumulierte Antibiotikum verursacht werden, da Proteinsynthese-Inhibitoren den Übergang von EDP I zu EDP II blockieren.
EDP I erfordert einen Schwellenwert von ΔΨ , und es gibt Hinweise darauf, dass dieser Schwellenwert unter anaeroben Bedingungen oft nicht erreicht werden kann.
Diese Zusammenfassung basiert auf Informationen in dieser Rezension von 1987. Neuere Informationen konnte ich nicht finden.
Aminoglykoside sind positiv geladen und werden daher stärker von gramnegativen Bakterien angezogen, da das LP in ihrer äußeren Membran negativ ist.
AliceD