Wie erkennt die Zelle, ob eine RNA-Polymerase II während der Transkription ins Stocken geraten ist, und wie setzt sie wiederum die richtigen transkriptionsgekoppelten Reparaturfaktoren ein?

Wenn ein Segment des DNA-Matrizenstrangs aufgrund von Faktoren wie UV-Strahlung beschädigt wird, entsteht eine Läsion, die die Passage der RNA-Polymerase II während der Transkription effektiv blockiert.

Wenn ein solches Abwürgen auftritt, setzt eine Säugetierzelle normalerweise verschiedene transkriptionsgekoppelte Reparaturfaktoren ein, wie z. B. die XP-Gruppe von Proteinen, um eine geeignete Grundlage für die Läsion zu schaffen und andere Enzyme darin zu orientieren. Die Endonuklease würde die beschädigten Basen herausschneiden. und die DNA-Polymerase bzw. DNA-Ligase würde die neuen Basen hinzufügen und sie korrekt auf dem Matrizenstrang verankern.

Mir ist völlig klar, dass während des Prozesses, in dem die RNA-Polymerase II bis zur Ankunft der transkriptionsgekoppelten Reparaturfaktoren blockiert wurde, irgendeine Art von Zellsignalisierung stattgefunden haben muss. Ich konnte jedoch keine Quellen finden, die mir die Besonderheit eines solchen Phänomens mitteilen würden. Daher hoffe ich, dass dieses Forum diese Angelegenheit erklären kann.

Vielen Dank!

Antworten (1)

Das Schöne an der RNA-Polymerase II ist ihre Fähigkeit, wie ein Sensor für Schäden an genetischen Daten zu fungieren. Die Reaktion des RNA-Moleküls ist je nach Art der auftretenden DNA-Läsion variabel. DNA-Läsionen können eine Folge von ultravioletter Strahlung oder durch die metabolischen Nebenprodukte oxidativer freier Radikale sein. Es wird angenommen, dass diese spezifischen Fehler innerhalb der Läsion jeweils durch das RNA-Pol-II-Molekül durch Wechselwirkung mit seiner aktiven Stelle nachgewiesen werden.

Verschiedene endogene Modifikationen am DNA-StrangEinige Beispiele für verschiedene genetische Schäden an Basen

In dem von Ihnen angegebenen Beispiel ist nämlich die RNA vollständig oder teilweise von der Transkriptionselongation begrenzt, dies wird als Hemmung des aktiven Zentrums erkannt. Dies könnte durch das Vorhandensein von Cyclobutan verursacht werden, das die Form des DNA-Moleküls so verzerrt, dass es die weitere RNA-Synthese verhindert.

Für den Fall, dass RNA pol II vollständig zum Stillstand gekommen ist, ist der erste Cofaktor, der den Signalprozess einleitet, der Transkriptionsfaktor II H, der das Polymerasemolekül weg von der Schadensstelle repositioniert. Obwohl es nicht vollständig bekannt ist, ermöglicht dies dem XPG, das bestimmte Endonuclease-Eigenschaften hat, die fehlerhaften Basen (z. B. Thymin-Dimer) herauszuschneiden.

Um das Molekül vollständig zu reparieren, verwendet die DNA-Polymerase Translokation, um die richtigen komplementären Basen wieder einzufügen. PCNA, proliferiertes Zellkernantigen, kann als DNA-Klammer verwendet werden, um die Prozessivität, die Fähigkeit zu multiplen Katalysen, ohne das Substrat zu verlassen, der DNA-Polymerase zu erhöhen. Dann fungiert der Proteinkomplex XPD als Ligase.

Daher wird angenommen, dass TC-NER, transkriptionsgekoppelte Reparatur, bei einer Blockierung des aktiven Zentrums von RNA pol II beginnt!

Mit freundlichen Grüßen Weitere Informationen zu dieser Hypothese und Funktion finden Sie unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4984683/ und https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /11245433

Wie erkennt die Zelle, ob eine RNA-Polymerase II während der Transkription ins Stocken geraten ist, und wie setzt sie wiederum die richtigen transkriptionsgekoppelten Reparaturfaktoren ein?
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