Wie stark berücksichtigen der SPAUN und die Semantic Pointer Architecture (SPA), mit der er gebaut wurde, Neurotransmitter? In dem Buch How to Build a Brain werden verschiedene hemmende und erregende Verbindungen erwähnt, die eine biologische Grundlage für die Implementierung der Basalganglien liefern. Außerdem wird erwähnt, dass die von der SPA verwendete Lernregel hPES Dopamin verwendet, um das Lernen zu modulieren. Allerdings bin ich immer noch etwas verwirrt über die Details von all dem. Wie passen Neurotransmitter in Nengo? Wie detailliert geht Nengo in Bezug auf Neurotransmitter ein? Berücksichtigt es die Verteilung und den Verbrauch von Neurotransmittern, wie sie im Gehirn beobachtet werden?
Hinweis: Weitere Informationen zur Beziehung zwischen Nengo, SPA und SPAUN finden Sie in meiner vorherigen Frage .
Zu diesem Zeitpunkt wirkt sich der Unterschied in den Neurotransmittertypen auf die synaptische Zeitkonstante (dh den Filter für den eingehenden Spike-Zug) zwischen Neuronen in Nengo aus. Siehe Neural Engineering S. 112 und diese Notizen (siehe Abschnitt „Biologisch plausibler Filter“) aus einem Kurs, der das Buch abdeckt.
Neurotransmitter werden auch eher theoretisch genutzt. Zum Beispiel wird Dopamin in Verbindung zwischen Neuronen, die Lernen beinhalten, oft nachgesagt, dieses Lernen zu modulieren. Siehe zum Beispiel Dan Rasmussens neurale hierarchische Verstärkungslernimplementierung (PHD-Link ausstehend).
Hypothetisch wäre es möglich, mit einer biologisch detaillierteren Software wie Neuron ein Backend für Nengo zu implementieren , um die Erzeugung, Konzentration und den Verbrauch von Neurotransmittern zu berücksichtigen. Obwohl ich anekdotisch bezeugen kann, dass dies mit gemischtem Erfolg versucht wurde, gab es keine formelle Veröffentlichung oder Veröffentlichung dieses Ansatzes.