Wie kann Succinylcholin Myorelaxation verursachen?

Ich dachte zuerst, dass dies an verlängerten Depolarisationen liegt. Ich bin mir jedoch nicht mehr sicher, denn nach dem Lesen von PubChem sind die einzig möglichen Wege Cholinagonisten. Ich würde also sagen, dass Succinylcholin durch einige Cholinrezeptor-Agonisten Myorelaxation verursacht. Ich glaube nicht, dass es um Depolarisation geht und wie lange sie dauert.

Wie kann Succinylcholin Myorelaxation verursachen?

Antworten (1)

Succinycholin ist, wie der Name vermuten lässt, tatsächlich ein cholinerger Agonist. Es wirkt auf die Neuralplatte der Skelettmuskulatur, wo es die cholinergen Muskelrezeptoren aktiviert.

Die Phase-1-Blockierung durch Succinylcholin tritt also auf, indem so viele Rezeptoren auf einmal aktiviert werden, dass der gesamte Muskel desensibilisiert und damit gelähmt wird. Eine Folge davon ist, dass der Muskel während der Aktivierung zuckt, was der Grund dafür ist, warum Menschen kurz vor der Lähmung nach einer iv-Injektion von Succinycholin zucken. Dieser Phase-1-Block löst sich in 2-5 Minuten auf.

Nun, ein interessantes Phänomen ist, dass Sie, wenn Sie den Muskel weiterhin mit mehr cholinergen Agonisten stimulieren (z. B. eine zweite iv-Dosis Succinylcholin), am Ende Endozytose und Abbau der cholinergen Rezeptoren provozieren können. Dies wird Phase-2-Blockierung genannt, und im Gegensatz zu Phase 1 dauert es mindestens mehrere Stunden, bis sie behoben ist. Aus diesem Grund verwenden wir in den Kliniken niemals eine zweite Dosis, außer in ganz besonderen Fällen. Auch auf Wikipedia kann man alles nachlesen

Wie heißt das Ereignis, das solche Phänomene wie Phase-1-Block und Phase-2-Block verursacht? Haben andere adrenerge Medikamente und Herzmedikamente solche Eigenschaften? Wie wird ein solches Ereignis beispielsweise in PubChem dokumentiert, beispielsweise im Link im Hauptteil meiner Frage? Ich möchte solche Ereignisse für jedes Medikament kennen.
Die kurze Antwort auf meine Frage lautet also, dass das Succinylcholin aufgrund des Cholinrezeptor-Antagonismus bei großer Dosis oder zweiter Dosis Myorelaxation verursacht; stimuliert durch Endozyten und Abbau der cholinergen Rezeptoren.
NICHT DIESE ART VON CHOLINERGISCHEM REZEPTOR!!! Denken Sie an das autonome Nervensystem, nicht an das autonome Nervensystem ... er spricht über den nikotinischen cholinergen Rezeptor auf dem SKELETTMUSKEL, nicht über die muskarinischen cholinergen Rezeptoren auf Herzleitungszellen und -muskeln ... dies ist ein Medikament zur vorübergehenden Lähmung des Skelettmuskels für die dem Chirurgen zuliebe, der die Operation durchführt. Dies ist ein Anästhesiemittel, kein Kardiologiemittel ...
Zweitens dient diese Phase 1 vs. Phase 2 dazu, sie von den von Curare abgeleiteten neuromuskulären Blockern zu unterscheiden, die NUR als Antagonisten auf den nikotinischen cholinergen Rezeptor wirken (auch bekannt als Phase-2-Effekte zeigen) ... die Phase-1/Phase-2-Typ-Medikamente werden depolarisierende neuromuskuläre Blocker genannt ... die von Curare abgeleiteten sind nicht depolarisierend ... hier ist ein Artikel, der mehr depolarisierende Typen mit diesen Phase-1/Phase-2-Effekten auflistet: en.wikipedia.org/wiki/… ein weiteres Beispiel für ein Medikament ist Dekamethonium
Ich verstehe, was Sie sagen, Masi ... die Herunterregulierung von Rezeptoren, die überstimuliert sind, ist in der gesamten Pharmakologie ziemlich verbreitet, und die Hochregulierung durch Blockieren eines Rezeptors ... zum Beispiel (1) der Dopaminrezeptor wird mit Levodopa / Carbidopa hoch-/runterreguliert und es verursacht Radfahren... bei typischen Psychotikern verursacht es extrapyramidale Symptome... (2) es ist auch ein vorgeschlagener Mechanismus der SSRIs, die Herunterregulierung des Seratoninrezeptors ist es, was angeblich die antidepressive Wirkung vermittelt... (3) auch das ist der Grund dafür Das schnelle Absetzen eines Betablockers ist sehr gefährlich für Patienten ... die Liste geht weiter ...
oops, bei "typischen Psychotikern" soll es wohl "typische ANTIpsychotika" heißen...
@JasandPruski Bitte geben Sie Ihren Kommentaren eine Antwort, da sie gut und sinnvoll sind.
@Masi Tatsächlich beantworten die Kommentare, die Sie in eine Antwort umwandeln möchten, Ihre Hauptfrage nicht direkt, auch wenn es sich um gute Kommentare handelt. Andererseits habe ich Ihre Hauptfrage beantwortet und Sie haben sie nicht als akzeptiert markiert ... nur gesagt :-)
@Raoul Der Grund ist, dass ich nicht zufrieden genug bin. Es scheint zu viel Herz zu sein. Ich kann mich irren. Ich brauche etwas mehr usw. Referenzen, Bilder oder irgendetwas, damit ich mir Ihrer Antwort sicher sein kann. Sie haben jetzt nur einen Verweis auf Wikipedia, der nicht ausreicht. Ich möchte dieses Thema verstehen.
@Raoul sei nicht sauer auf Masi, er ist notorisch pingelig ... er hat einmal eine 1-seitige Antwort abgelehnt, die ich gepostet habe (was meiner Meinung nach sehr gut war), weil es ihm nicht gefallen hat ... Masi will einfach mehr zu lernen und manchmal ist es schwer zu sagen, was er lernen möchte ... obwohl seine Fragen aus dem Takt geraten und schlecht formuliert sein mögen, habe ich immer noch das Gefühl, dass es einen Faden der Einsicht gibt, der mich immer zu ihnen hinzieht ...
Ich denke, Masis Frage war folgende: Wie ist es für uns möglich, ein Medikament zu haben, bei dem der Mechanismus des Medikaments das Gegenteil von dem bewirkt, was es aktiv bewirkt? die antwort: den rezeptor erschöpfen oder vielleicht die rezeptoren herunterregulieren
@jasand Nun, ich bin nicht verärgert. Es war nur eine Bemerkung. Ich bin nicht so erpicht auf Ruhm und Ansehen.
@jasand oh, und übrigens beide Elemente, die Sie zitieren, sind in meiner Antwort 😊
Ich glaube, er wollte etwas über SSRIs, Parkinson-Medizin-Cycling, extrapyramidale Symptome usw. hören ... So wie ich es verstehe, kann Toleranz schwieriger sein ... Das ist es
Wie kann Succinylcholin Myorelaxation verursachen?
AntwortenHierDatenschutz-Bestimmungen1y, 0v