Kann mir bitte jemand bei folgenden Fragen helfen. Ich habe meine spezifischen Fragen direkt nach der Textfrage geschrieben.
Das Human Immunodeficiency Virus (HIV) ist ein Retrovirus. Sein Genom ist eine einzelsträngige (+)-RNA, die mit dem Reverse-Transkriptase-Enzym in ein Proteinkapsid verpackt ist. Dieses wird weiter in eine Hülle verpackt, die von der Plasmamembran der Wirtszelle stammt, in der sich das Virus repliziert hat. Die Oberfläche der Hülle ist mit dem Hüllen-Glykoprotein bedeckt, genannt gp120 & gp41.
a) HIV infiziert spezifisch die T-Helfer (TH)-Zellen des menschlichen Immunsystems. Wenn das HIV in die Wirtszelle über einen Wirtsrezeptor eindringt, der ein virales Protein erkennt, was wäre der wahrscheinlichste Ligand und sein entsprechender Rezeptor während einer HIV-Infektion?
b) Einige Personen sind auch nach wiederholter Exposition gegenüber einer HIV-Infektion resistent. Angenommen, diese Personen exprimieren ein normales Niveau des funktionellen Rezeptors, den Sie oben erkannt haben, wie können Sie dann ihre Resistenz gegen HIV erklären?
c) In den letzten Jahren wurden Therapien entwickelt, um AIDS unter Verwendung von Nukleotidanaloga zu bekämpfen. Das Medikament zur Bekämpfung von AIDS ist Azidothymin (AZT). Die Struktur von AZT ist Thymidin sehr ähnlich, außer dass in AZT die 3'-OH-Gruppe am Desoxyribose-Zucker durch eine Azido (N3)-Gruppe ersetzt ist. Welcher Prozess im Lebenszyklus von HIV wird Ihrer Meinung nach durch AZT gehemmt?
d) Die Kombinationstherapie ist die neue Behandlungsstrategie zur Behandlung von HIV-Patienten.
ich. Warum ist die Kombinationstherapie erfolgreicher bei der Verhinderung des Auftretens von krankheitsresistenten Klonen?
ii. Wenn die Kombinationstherapie ein Medikament beinhaltet, das verhindert …
1) HIV-Bindung an die Zielzelle, auf welches Protein zielt diese ab?
2) Integration des HIV-Genoms in das Genom der Wirtszelle, welches Protein zielt darauf ab?
3) Die Spaltung viraler Polypeptide in einzelne Proteine, auf welches Protein zielt dies ab?
e) Wenn der AIDS-Patient eine Kombinationstherapie erhalten würde, wäre der Patient immer noch in der Lage, das HIV-Virus auf seinen/ihren Partner zu übertragen (Ja/Nein)? Erkläre deine Wahl.
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a) Keine Ahnung.
b) Vielleicht haben ihre T-Helferzellen eine Art Mutation, die es HIV unmöglich macht, an sie zu binden?
c) Ich denke an "Bildung von HIV-RNA", weil sich in Abwesenheit von 3'-OH-Bindungen keine Phosphodiesterbindungen bilden können.
d) ich. Es macht irgendwie Sinn, weil es sehr unwahrscheinlich wäre, dass ein Virus gegen mehrere Medikamente resistent ist, aber vielleicht gibt es einen bestimmten Grund dafür?
ii. Keine Ahnung. Handelt es sich um Proteine des Virus oder des Wirts? Außerdem sind Enzyme auch Proteine, richtig?
a) HIV verwendet einen bestimmten Rezeptor, der auf T-Helferzellen weit verbreitet ist. Da dies Hausaufgaben sind, schlage ich vor, den Wikipedia-Artikel zu lesen, um dies selbst nachzuschlagen. Es steht unter Tropismus.
b) Sie erwähnten Mutation. Das ist sehr wahr, aber diese Frage schließt Menschen mit dieser Mutation aus, die als Delta-32-Mutation bezeichnet wird. HIV kann also diese Menschen infizieren, aber was passiert mit einem Virus im Zusammenhang mit einer Infektion? Wie geht der menschliche Körper mit Virusinfektionen um? Gibt es eine Variation, die erklären würde, warum manche Menschen gegen HIV resistent sein können und andere nicht?
c) Ja! Gut gemacht :) Du denkst in die richtige Richtung. Schlagen Sie das Medikament auf Wikipedia nach und schauen Sie seinen Mechanismus nach.
d) i) Ja genau das. Aber mehr als das. Es gibt ein optimales HIV, das in Abwesenheit von Medikamenten die beste Infektionsarbeit leistet. Wenn wir ein Medikament geben, muss HIV vom optimalen HIV weg mutieren, um am Leben zu bleiben, aber es ist schwächer. Geben Sie mehrere Medikamente und es kann nicht von allen weg mutieren, denn wenn dies der Fall wäre, wäre es so weit vom Optimum entfernt, es wäre ein Müllvirus.
ii) 1) Es könnte das HIV-bindende Rezeptorprotein oder das Protein, an das es an der Wirtszelle bindet, beeinflussen. Also beides! Die Logik würde vorschreiben, dass wir eine Selbstrezeptorblockade verwenden würden, weil sie zumindest konservierter sind, aber ich bin sicher, dass beide wahrscheinlich verwendet werden. Sowohl Enzyme als auch Rezeptoren sind Proteine.
2 + 3) Schlagen Sie den Lebenszyklus von HIV nach
e) Theoretisch möglich. Vielleicht nimmt er die Medikamente nicht. Wenn er die Medikamente nimmt, ist dies unwahrscheinlich, da das Virus im Grunde nicht mehr nachweisbar ist. Schau das mal nach, es sollte wieder auf Wikipedia sein.
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