Wie viel von der Genotyp-Phänotyp-Karte verstehen wir bei HIV?

Soweit ich weiß, haben Viren im Vergleich zu denen von Standardmodellorganismen, die in der biologischen Forschung verwendet werden, sehr kleine Genome. Beispielsweise enthält laut Wikipedia „das HIV-Genom neun Gene, die für fünfzehn virale Proteine ​​kodieren“. Dies liegt um mehrere Größenordnungen unter der Komplexität des Mausgenoms mit über 20.000 Genen, die über 50.000 Proteine ​​codieren.

Als Bioinformatik-Student (mit nicht-biologischem Hintergrund), der mit Säugetiergenomen arbeitet, finde ich die Verbindung zwischen Genotyp und Phänotyp oft ziemlich abstrakt, und ich bin nicht in der Lage, eine konkrete Intuition dafür zu bekommen, wie Genome die Anweisungen (oder die Verwendung von Rezepten) codieren können Dawkins-Analogie) zur Erstellung komplexer Phänotypen.

Vor diesem Hintergrund fragte ich mich, ob Viren, insbesondere HIV, von dem ich weiß, dass es gut untersucht wurde, die einfachsten Modelle zum Verständnis der Prinzipien liefern, wie Gene die vollständigen Phänotypen einer funktionierenden biologischen Einheit kodieren können. Ich nehme an, dass es bei einer so kleinen Anzahl von Genen möglich ist, die Transkription, Translation und Interaktion aller Gene und Proteine ​​zu verfolgen? Wenn ja, ist es so, dass wir verstehen, wie alle Gene und Proteine ​​bei HIV funktionieren? Wenn nicht, was ist die Hauptbarriere in unserem Verständnis?

Entschuldigung für diese schlecht definierte Frage. Es fällt mir schwer zu verstehen, wie die Molekular-/Zellbiologie zu den komplexen Phänotypen passt, die ich in der Entwicklungsbiologie/Physiologie studiert habe, und ich hoffte, dass ein einfacheres Arten-/biologisches System helfen könnte, zu beleuchten, wie alles zusammenkommt! Alle Hinweise auf weitere Ressourcen wären sehr willkommen.

Antworten (1)

Ich bin sicher, dass HIV gut untersucht ist, da es, wie Sie wissen, ein kleines Genom hat und für die therapeutische Forschung von großer Bedeutung ist, aber die Virusregulierung kann kompliziert sein und nicht repräsentativ für das, was in normalen Zellen passiert. Aus diesem Grund gibt es Modellorganismen. Die Hefe Saccharomyces cerevisiae hat ungefähr 6.000 Gene und Forscher haben systematisch fast jedes Gen gelöscht und untersucht, was mit der Zelle passiert. Diese Informationen sind in der Saccharomyces-Genomdatenbank verfügbar. Wenn Sie beispielsweise nach SNF1 (das ein menschliches Homolog hat) auf SGD suchen ( https://www.yeastgenome.org/locus/S000002885). Sie können die mit Deletion und Überexpression verbundenen Phänotypen sowie eine Zusammenfassung dessen sehen, was es tut und wie es reguliert wird (mit Originalreferenzen). Ich glaube nicht, dass es besser wird. Vieles, was über Genetik und Molekularbiologie bekannt ist, stammt aus Studien mit Hefe, daher denke ich, dass es sich lohnt, etwas über Hefegenetik zu lernen, um besser zu verstehen, was in Zellen vor sich geht.