Anästhetika, insbesondere Inhalationsanästhetika

Ich habe mir frühere Inhalationsanästhetika angesehen und viele davon scheinen Fluorkohlenwasserstoffe zu sein. Was könnte der Mechanismus hinter den anästhetischen Eigenschaften von Fluor sein? Ist es das spezifische Bindungsmuster oder die beteiligten Moleküle?

Mir ist klar, dass Anästhetika eher unbekannt sind. Ich habe mich nur gefragt, was die Leute als Hypothese haben?

Beachten Sie, dass Fluor kein Anästhetikum ist. Das Einatmen von Fluor würde Ihnen eine dauerhafte Anästhesie geben. :P

Antworten (1)

Das Folgende ist eine der vielen eleganten Aussagen in General Anesthetic Actions on GABA A Receptors :

Vollnarkose unterscheidet sich nach leidenschaftlicher Überzeugung der Autoren nicht von anderen pharmakologischen Verfahren: Exogen verabreichte Medikamente interagieren mit Schlüsselstellen an zellulären Proteinen im Körper, was im vorliegenden Fall direkt zu einer Veränderung der Funktion dieser Proteine ​​führt , neuronale Proteine, die steuern, wie Informationen durch das Nervensystem übermittelt werden.

Isofluran, Sevofluran und Desfluran, die aktuellen Inhalations-Allgemeinanästhetika, verstärken zusammen mit Halothane und den intravenösen Anästhetika Propofol, Etomidate, Methohexital und Thiopental die Funktion von GABA A -Rezeptoren (GABA A Rs), dem am häufigsten vorkommenden schnellen inhibitorischen Neurotransmitter - Rezeptor in der CNS (ligandengesteuerte Chloridionenkanäle) durch Erhöhung der Affinität des Rezeptors für GABA. Da diese Rezeptoren in Teilen des ZNS reichlich vorhanden sind, die Gehirnfunktionen höherer Ordnung verarbeiten, liegt es nahe, dass die GABA A R -Funktion von zentraler Bedeutung für Gedächtnis, Bewusstsein und Bewusstsein ist. GABA ARs sind an der Vermittlung von Hypnose, Unterdrückung spinaler Reflexe und Amnesie beteiligt, drei der klassischen Komponenten der Vollnarkose. Isofluran, Sevofluran und Desfluran verstärken die Amplitude der Reaktionen auf niedrige GABA-Konzentrationen und verlängern die Dauer der GABA-vermittelten synaptischen Hemmung.

Einen sehr guten Ausgangspunkt für Ihre Recherchen finden Sie, wenn Sie auf den oben verlinkten Artikel klicken.

Wirkstoffselektive Wirkungen flüchtiger Anästhetika auf die GABA- A- Rezeptor-vermittelte synaptische Hemmung in hippocampalen Interneuronen
Die sedierende Komponente der Anästhesie wird durch GABA(A)-Rezeptoren in einem endogenen Schlafweg vermittelt

Sie würden es interessant finden, dass Xenon auch ein Anästhetikum ist (blockiert NMDA-Rezeptoren) [ref ].
@WYSIWYG - Ja, es ist sehr interessant! Aber, wie Sie betont haben, ist der Rezeptor anders, und ich blieb bei GABA(A)Rs (da OP Informationen über die halogenierten Anästhetika wollte), aber es ist alles sehr interessant. Das war ein schöner Artikel, danke! Sehr informativ.