Kann ein übermäßiger Verzehr von Butter im Alter von 21 Jahren Herzinfarkte verursachen?

Siehe „Blutcholesterin und vaskuläre Mortalität nach Alter, Geschlecht und Blutdruck: eine Metaanalyse individueller Daten aus 61 prospektiven Studien mit 55 000 vaskulären Todesfällen“, aus The Lancet , Band 370, Ausgabe 9602, Seiten 1829–1839, 1. Dezember 2007. [ Ref ]

Studien über Hypercholesterinämie (hoher Cholesterinspiegel) finden dies im Allgemeinen

... Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der jüngeren Bevölkerung relativ selten sind, sind die Auswirkungen eines hohen Cholesterinspiegels auf die Gesundheit bei älteren Menschen noch größer.

Das Gesamtcholesterin war sowohl im mittleren als auch im hohen Alter und bei allen Blutdruckwerten positiv mit der IHD-Mortalität assoziiert.

Die US Preventive Services Task Force (USPSTF) empfiehlt ein Screening ab einem Alter von 20 Jahren, Kanada empfiehlt jedoch nur ein Screening ab einem Alter von 40 Jahren. [ Ref ]

Viele Artikel über hohe Cholesterinwerte bei jungen Männern sind auf genetische Faktoren (familiäre Hypercholesterinämie) und nicht auf Essgewohnheiten zurückzuführen. Siehe „Die koronare Flussreserve ist bei jungen Männern mit familiärer Hypercholesterinämie beeinträchtigt“ aus Journal of the American College of Cardiology Band 28, Ausgabe 7, Dezember 1996, Seiten 1705–1711. [ Ref ]

Um Ihre Frage zu beantworten: Ja, ist es möglich , genug Fette zu essen, dass Cholesterin im Alter von 21 Jahren zu einem signifikanten Risikofaktor für Herzinfarkte wird? Dies ist jedoch nur dann ein hohes Risiko, wenn Sie eine genetische Veranlagung haben (familiäre Hypercholesterinämie). Fälle von Hypercholesterinämie-induziertem Herzstillstand sind relativ extrem selten bei nicht genetisch prädisponierten Jugendlichen, kommen aber vor. [ Ref ]

Wie im Kommentar zu obiger Antwort angedeutet, ist die Prämisse „Eindeutig erhöhen Fette den Cholesterinspiegel in unserem Blut“ nicht ganz so eindeutig, wenn man sich die Literatur anschaut. Ich zögere, diese Antwort auf einer Skeptiker-Website zu geben, denn ... nun ... Sie sollten skeptisch sein, wenn jemand einen so lange bestehenden wissenschaftlichen Konsens in Frage stellt. Vor Beginn „Plasmalipid- und Lipoproteinreaktionen auf Nahrungsfett und Cholesterin: eine Metaanalyse“ im American Journal of Clinical Nutrition (1997) [ref] ist eine Metaanalyse, die die Idee unterstützt, dass wir der Behauptung des OP skeptisch gegenüberstehen sollten. Es weist darauf hin, dass aufgrund der Biochemie des Körpers, wie viel Cholesterin wir essen, wenig Einfluss auf die Menge im Blut hat (dazu später mehr):

Die Existenz präziser Feedback-Mechanismen, die den Eintrag von exogenem Cholesterin aus der Nahrung und die endogene Synthese von Cholesterin bei der Mehrheit der Menschen ausgleichen (139), ist ein Hauptgrund, warum eine Verringerung des Cholesterins aus der Nahrung bei den meisten Patienten eine relativ geringe Wirkung auf die Plasmacholesterinkonzentrationen hat ernährungssensibel.

Daher habe ich nicht vor, irgendjemanden davon zu überzeugen, dass der Konsens falsch ist, denn dies würde Tausende von Seiten erfordern, um jede einzelne Studie zu diesem Thema durchzugehen. Stattdessen gebe ich Ihnen einen Ausgangspunkt, um zu sehen, dass der Verzehr von (gesättigtem) Fett den Cholesterinspiegel im Blut nicht (negativ) zu erhöhen scheint.

Es scheint drei Hauptquellen zu geben, aus denen man diese Informationen beziehen könnte: groß angelegte epidemiologische Beobachtungsstudien, die eine Korrelation beanspruchen, grundlegende Theorie der Biochemie und kontrollierte Studien, die versuchen, einen kausalen Zusammenhang zu identifizieren.

Das Buch Good Calories, Bad Calories von Gary Taubes verbringt Hunderte von Seiten damit, zu untersuchen, was alle großen Beobachtungsstudien behaupten. Dazu gehören Studien (ohne darauf beschränkt zu sein) wie die Framingham Nurses Study oder MRFIT . Es gibt Probleme damit, ob Korrelationen signifikant, bedeutungsvoll, kausal sind oder nicht. Es gibt mehr verwirrende Variablen als man sich vorstellen kann. Im Allgemeinen können Sie die schwachen Korrelationen, die in diesen Studien gefunden wurden, nicht verwenden, um irgendwelche Schlussfolgerungen zu ziehen. Du brauchst etwas Besseres.

Das überzeugendste Argument sollte aus der Biochemie selbst kommen. Wenn wir einen biologischen Weg kennen, sind wir im Wesentlichen fertig. Peter Attia hat eine riesige Serie darüber geschrieben, was Cholesterin ist, ob es schlecht ist oder nicht und wie es in unseren Körper gelangt.

Hier stoßen wir auf eine Subtilität. In der ursprünglichen Annahme ist unklar, ob der Poster glaubt, dass der Verzehr von Fett den Cholesterinspiegel im Blut erhöht, weil Sie gesättigte Fettsäuren essen, oder weil Sie Cholesterin essen. Das meiste Cholesterin, das wir essen, kann nicht in den Blutkreislauf aufgenommen werden, da es in veresterter Form vorliegt (es ist zu groß, um absorbiert zu werden). Das meiste Cholesterin in unserem Körper wird innerhalb des Körpers hergestellt (Attia zitiert „Neue Einsichten in die genetische Regulierung der intestinalen Cholesterinabsorption“, veröffentlicht in Gastroenterology (2005) [ref] ). Attia macht seinen Standpunkt wie folgt:

Der Verzehr von Cholesterin hat nur einen sehr geringen Einfluss auf den Cholesterinspiegel in Ihrem Körper. Das ist eine Tatsache, nicht meine Meinung. Wer Ihnen etwas anderes sagt, kennt dieses Thema bestenfalls nicht. Im schlimmsten Fall sind sie ein vorsätzlicher Scharlatan. Vor Jahren haben die kanadischen Richtlinien die Beschränkung des Cholesterins in der Nahrung aufgehoben. Der Rest der Welt, insbesondere die USA, muss aufholen.

Sogar grundlegende Texte wie Lehningers Prinzipien der Biochemie enthalten, wie diese "de novo"-Cholesterinproduktion funktioniert (5. Auflage, S. 838) und weisen darauf hin, dass "überschüssige Kohlenhydrate in der Ernährung auch in der Leber in Triacylglycerine umgewandelt und als VLDLs exportiert werden können". (Kohlenhydrate, nicht Fett!), was, wie ein späterer Teil der Serie von Attia hervorhebt, tatsächlich ein besserer Indikator für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.

Nur ein Wort zum Essen von Fett. Auf Seite 35 von The Great Cholesterol Con sagt Kendrick: „Wie kann der Verzehr gesättigter Fette den LDL-Spiegel erhöhen? Es ist nicht nur biologisch unplausibel, es ist biologisch unmöglich." Vielleicht ist dies ein trügerisches Argument der Autorität, aber warten Sie mit dem Urteil bis nach dem nächsten Absatz.

Weiter zu bestimmten Studien. Unter der Annahme, dass der Verzehr von viel gesättigtem Fett ein schlechteres Cholesterinprofil verursacht, wäre es im Wesentlichen unmöglich, Ergebnisse wie in „Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women The A TO Z Weight Loss Study: A Randomized Trial“, veröffentlicht in JAMA (2007) [ref] (umgangssprachlich „A TO Z“ genannt). Die Studie ergab, dass je fettreicher die Teilnehmer aßen, desto besser ihr Herzrisiko-Lipidprofil wurde. Im Wesentlichen beobachtet jede Studie dieser Art den gleichen Trend und weist wirklich auf das Fehlen eines Zusammenhangs zwischen Nahrungsfett und („schlechtem“) Cholesterin hin. Die Autoren sagen:

Es wurden viele Bedenken geäußert, dass kohlenhydratarme Diäten zur Gewichtsabnahme, die reich an Gesamt- und gesättigten Fettsäuren sind, die Blutfettwerte und das kardiovaskuläre Risiko negativ beeinflussen. Diese Bedenken wurden in den jüngsten Diätstudien zur Gewichtsabnahme nicht bestätigt. Die jüngsten Studien, wie auch die aktuelle Studie, haben übereinstimmend berichtet, dass Triglyceride, HDL-C, Blutdruck und Messwerte der Insulinresistenz entweder nicht signifikant unterschiedlich oder günstiger für die sehr kohlenhydratarmen Gruppen waren.

Wie die Studie an anderer Stelle betont, ist eine „sehr kohlenhydratarme Ernährung“ zwangsläufig eine fettreiche Ernährung.

Was die ursprüngliche Frage betrifft, so wurde in einer Metaanalyse von 16 Studien mit fettreichen Milchprodukten (darum ging es in der Frage) mit dem Titel „Die Beziehung zwischen fettreichem Milchkonsum und Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen“ veröffentlicht in im European Journal of Nutrition (2013) [ref] wurde festgestellt, dass

Die Beobachtungsergebnisse stützen nicht die Hypothese, dass Milchfett oder fettreiche Milchprodukte zu Fettleibigkeit oder kardiometabolischen Risiken beitragen, und legen nahe, dass der Verzehr von fettreichen Milchprodukten im Rahmen typischer Ernährungsgewohnheiten umgekehrt mit dem Fettleibigkeitsrisiko verbunden ist.

Es gibt viele andere Studien wie „Gesättigtes Fett und kardiometabolische Risikofaktoren, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Diabetes: ein frischer Blick auf die Beweise“ in Lipids (2010) [Ref] , wo das festgestellt wird

Die meisten einzelnen prospektiven Kohortenstudien haben keinen unabhängigen Zusammenhang zwischen dem Konsum von SFA [gesättigten Fettsäuren] und dem Auftreten von KHK [koronare Herzkrankheit] beobachtet ... Zwei aktuelle systematische Übersichtsarbeiten und Metaanalysen, die erste umfasste 9 Kohorten (11 Schätzungen) mit einer Bewertung von 160.673 Personen [64] und die zweite mit 16 Kohorten unter 214.182 Personen [68] fanden keinen signifikanten Zusammenhang zwischen der Aufnahme von SFA und dem KHK-Risiko.

und sogar das eindeutige Fazit:

Diese Metaanalysen deuten darauf hin, dass der SFA-Konsum insgesamt keinen Einfluss auf KHK-Ereignisse hat.

Es gibt noch viele mehr, aber wir enden hier, weil dies bereits zu lang ist. Meine Antwort auf die Frage ist Nein! Übermäßiger Butterkonsum würde wahrscheinlich gar nicht zu einem Herzinfarkt führen, jedoch allein vor dem 21. Lebensjahr.